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覚えるためには、脳は積極的に忘れなければなりません


何十年にもわたる研究は、脳が情報を取得する方法に焦点を当ててきました。その結果、短期記憶はニューロン間の活動パターンとして脳内にエンコードされ、長期記憶はニューロン間の接続の変化を反映していることを示唆する理論が生まれました。

記憶の研究者があまり注目していないのは、脳がどのように忘れるかです。 「私の人生で私に起こっていることの大部分、つまり私が今経験している意識的な経験は、おそらく80歳になると覚えていないでしょう. 1990年代から忘却を研究しているケンブリッジ大学。 「神経生物学の分野が実際に忘却を真剣に​​考えたことがないのはどうしてですか?」

モントリオールのマギル大学で記憶と忘却を研究しているオリバー・ハートは、「忘れることがなければ、私たちはまったく記憶を失っていたでしょう。もし私たちがすべてを覚えていたら、私たちの脳は常に余分な記憶でいっぱいになるので、私たちは完全に非効率になるだろうと彼は言いました. 「私は、脳が乱雑な符号化デバイスとして機能していると信じています」と彼は言い、夜になると、多くの人がその日の最も平凡な出来事でさえ詳細に思い出すことができますが、その後数日または数週間で忘れてしまう.

その理由は、脳は何が重要で何が重要でないかをすぐには認識できないため、最初はできるだけ多くのことを思い出そうとしますが、次第にほとんどのことを忘れてしまうからだと彼は考えています。 「忘れることはフィルターとして機能します」とHardtは言いました。 「脳が重要でないと判断したものを除外します。」

過去数年間の実験により、ついにそのフィルターの性質がより明確になり始めています.

記憶の痕跡

記憶は多くの理由で複雑な問題ですが、ウミウシや昆虫などの非常に単純な生物から、複雑な脳を持つ人間やその他の動物に至るまで、あらゆる種類の生物が記憶を持っていることが重要です。記憶の仕組みの違いは、神経系の構造の違いに伴って生じることがあります。

さらに、単一の種の中でさえ、いくつかのタイプの記憶が存在する可能性があり、それらは相互に関連している可能性がありますが、脳のさまざまな部分に集中している可能性もあります.たとえば、哺乳類の最近獲得した記憶は海馬の関与に依存することが多いのに対し、長期記憶は脳のより多くの皮質領域に関与する可能性があります。メカニズムは、これらの種類のメモリ間でも異なる場合があります。



こうした変化に伴い、忘却(記憶の機能的喪失)もさまざまな形で現れる可能性があるという認識が高まっています。忘却に関するこれまでの理論は、記憶の喪失がそれらの記憶の物理的な痕跡 (一部の研究者が「エングラム」と呼ぶもの) の結果であるという比較的受動的なプロセスを主に強調していました。これらのエングラムは通常、特定の方法で発火を促す脳細胞間の相互接続である可能性があります。この忘却プロセスには、記憶をエンコードするニューロン間の接続の自然な減衰、それらのニューロンのランダムな死、通常は新しい記憶を統合して安定させるのに役立つシステムの障害、またはコンテキストキューまたはその他の可能性のある要因の喪失が含まれる可能性があります。記憶を取り戻すのを困難にします。

しかし現在、研究者は、これらの記憶エングラムを積極的に消去または非表示にするメカニズムに、より多くの注意を払っています。

内因性忘却

科学者が 2017 年に正式に特定した能動的忘却の 1 つの形式は、内因性忘却と呼ばれます。それには、記憶細胞のエングラムを劣化させる、脳内の細胞の特定のサブセットが含まれます。Ronald Davis と、このアイデアを紹介した論文を書いた Yi Zhong は、それをさりげなく「忘却細胞」と呼んでいます。

このアイデアは、フロリダ州ジュピターにあるスクリプス研究所の神経科学者であるデイビスと彼の同僚が、ショウジョウバエを臭いにさらしながら軽度の電気ショックを与えることを報告した後に生まれました。ハエはすぐに臭いを避けることを学び、衝撃と関連付けました。

デイビスと彼の同僚は、神経伝達物質ドーパミンをキノコ体ニューロンと呼ばれる他のニューロンに継続的に放出するショウジョウバエの脳内の特定のニューロンのセットを調べました.彼らは、ドーパミンが記憶の形成と忘却の両方で二重の役割を果たしていることを発見しました。 Davis と彼の同僚がハエを訓練した後、彼らはキノコの体細胞へのドーパミンの放出をブロックし、3 時間後にテストしたときにハエの記憶スコアが 2 倍高いことを発見しました.

デイビスと彼のチームが提案した説明は、新しい記憶が形成された後、ドーパミンに基づく忘却メカニズムがそれを消去し始めるというものです。デービスは、細胞が記憶エングラムを作成した構造変化を逆転させるため、この消去が起こると考えています。細胞の自然な傾向は、記憶を学習する前の状態に戻ることです。つまり、その考えが何らかの形で重要であると認識されない限りです。その後、エングラムは何らかの統合プロセスを通じて保存され、学習したことと忘れたことのバランスが維持されます。

「脳は情報を忘れるように設計されているのかもしれません」と Davis 氏は言います。彼は、脳のどこかに、長期的に覚えておく価値のある何かに遭遇したときに、忘却プロセスを無効にするように指示するある種の判断者がいる可能性があると指摘しました.

北京の清華大学の神経科学者 Zhong と彼のチームは、マウスの忘却操作にも成功しました。 2016年に彼らは、海馬ニューロンのRac1と呼ばれる特定のタンパク質の阻害が、多くの場合、記憶の保持を72時間未満から少なくとも120時間に延長することを発見しました. Rac1 の活性を高めると、記憶の寿命が 24 時間未満に短縮されました。 Zhong のグループによる以前の研究では、Rac1 がショウジョウバエのいくつかの形態の忘却に同様に関与していることが示されていました。

Davis と Zhong が共同執筆した 2017 年の総説で主張したように、これらすべての発見は、ドーパミンと Rac1 によって媒介される細胞プロセスが、新しく形成された記憶を絶えず侵食していることを示唆していました。 「この観点からすると、内因性忘却メカニズムによって媒介される忘却は、脳のデフォルト状態である可能性があります。内因性忘却は、新たに獲得した記憶をゆっくりと削除するために低レベルで慢性的に作用する可能性がありますが、その強さは内的または外的要因によって調節される可能性があります。」

新しいニューロンと古い記憶

独自の形の忘却を引き起こすと思われるもう 1 つの細胞プロセスは、脳内での新しいニューロンの誕生である神経新生です。

神経新生と記憶および忘却との関係は複雑です。以前の研究では、神経新生が新しい記憶の形成に重要である可能性があることが示されています。実験動物でのテストでは、海馬の神経新生を阻害する薬は新しい記憶の形成を妨げる可能性があり、神経新生を増強する薬は新しいタスクの学習に役立つようです。学習プロセスの前に与えられます。

しかし、トロント大学と病児病院の神経科学者であるポール・フランクランドと彼の同僚がマウスの研究中に発見したように、その効果はすべてが記憶に良いというわけではありません.

彼らの実験では、最初にマウスがタスクでトレーニングすることによって記憶を作成できるようにしました。数時間後、彼らは薬を使って動物の神経新生のレベルを上げ、海馬への新しいニューロンの統合がすでに保存されている記憶の安定性に影響を与えるかどうかをテストしました. Frankland のチームが約 1 か月後にマウスをテストしたところ、トレーニングの記憶は、後の神経新生ブーストを受けていないマウスよりもはるかに悪かった.

フランクランドは、神経新生が海馬から以前の記憶を取り戻すという課題を複雑にする可能性があると考えています。追加された神経配線が古い記憶を保持する回路と重複する場合、古いエングラムが損傷したり、古い記憶を新しい記憶から分離することが難しくなる可能性があります。彼はこの問題を電子機器の修理になぞらえました。「何かを再配線し始めると、その回路に保存されている情報が劣化する可能性があります。」

彼の理論を裏付ける証拠の 1 つは、今年初めに発表された追跡調査の研究から得られたもので、海馬神経新生の有害な影響は比較的最近の記憶では悪化することが示されました。はるかに古い記憶はそれによって傷つけられないようです.フランクランドの説明によると、古い記憶はこの効果にあまり敏感ではなく、長期保存のために脳が重要な記憶を海馬から大脳皮質に徐々に転送するためです。したがって、今日の海馬における神経発生は、数か月または数年前の記憶よりも、1 週間前の記憶に対してより破壊的です。

実際、Frankland は、神経新生による海馬回路のリモデリングによって生じる忘却は、Davis と Yi が観察したドーパミンと Rac1 に基づく固有の忘却よりもゆっくりと起こると指摘しました。作業中の忘却プロセスに。

忘れられた思い出はどうなるの?

何らかのメカニズムで記憶が忘れられた場合、記憶はどうなりますか?それらの痕跡はすべて排除されていますか?それとも、私たちが利用できない何らかの形で存続しますか?

少なくともいくつかのタイプの記憶に当てはまると思われる一連の回答は、リバー フォレストのドミニカン大学で行動神経科学研究所を運営する夫と妻の研究者である Robert Calin-Jageman と Irina Calin-Jageman によって昨年発表された研究から得られました。 、イリノイ州。ウミウシがどのように記憶を形成するかを 10 年間研究してきたこのペアは、最近、動物がどのように忘れるかの神経生物学に注意を向けました。

実験の最初の段階で、Calin-Jagemans はウミウシの体の片側を感電させましたが、反対側は感電させませんでした。実際、彼らはウミウシに、体の訓練された側でより大きな反射反応を示すように教えました.その後、ウミウシは 1 週間の休息期間中にこの学習した反応を忘れさせ、衝撃に対する反応が再び対称になるようにしました。

次に、研究者はウミウシの記憶を、中程度の衝撃の別のラウンドでジョギングしました。このリマインダーの翌日、彼らは、以前に感作された動物の側が、訓練を受けていない側よりも再び反応していることを確認しました.この違いは、記憶の一部が動物の脳に残っていることを示しています。 Robert Calin-Jageman によると、「神経系が以前の痛みを伴う経験をコード化したため、動物は行動を変えました。」

「これは、以前の感作記憶の断片がまだ訓練された側に存在していたことを示唆しています」と彼は言い、それは「脳に潜在的な何かがあったに違いない」ことを示唆しました。ウミウシの 1 年間の寿命のかなりの部分を占める 1 週間後でも、脳は記憶を獲得する前の状態にはまだ戻っていません。 「私たちの結果は、記憶の受動的な減衰だけではないという考えを支持しています」と Irina Calin-Jageman は述べています。 「すべてが徐々に、完全になくなるわけではありません。」

忘却プロセスを生き延びたものについてさらに調べるために、Calin-Jagemans とその同僚は、以前の研究でウミウシの記憶ストレージに関連付けられていた約 1,200 の遺伝子に特に注意を払いながら、動物の脳の両側の遺伝子発現を調べました。動物が明らかにショックを忘れた後でも、それらの遺伝子のうち11個が動物の脳の片側でまだ活動していたが、反対側では活動していなかった.

なぜこれらの 11 の遺伝子が活性化され、どのような機能を果たしていたのかはまだわかっていません。彼らの活動が忘れられた記憶に直接関係していることさえ定かではありません。研究者はこれらの遺伝子を操作して調べる必要があります。しかし、Calin-Jagemans を興奮させる可能性は、これらの遺伝子が記憶に関連していたということです — エングラムの残骸を維持するか、それを消去するかのいずれかです.



さらに関連する観察結果は、Calin-Jagemans が、ウミウシで FMRFamide と呼ばれる神経化学物質の発現が増加したことを確認したと述べたことです。これは、ウミウシで哺乳類のドーパミンと同様に機能する化合物です。もしそうなら、ショウジョウバエの内因性忘却におけるドーパミンについてデービスが記録したのと同様のプロセスで、FMRFアミドが産生されて記憶を混乱させる可能性がある.

記憶の操作

Robert Calin-Jageman にとって、忘却が消化や排泄のような生物学的プロセスであるように思われることは興味深いことです。彼は、これらの調査結果が人間にも当てはまれば、将来の研究者は人々が悪い記憶をより簡単に忘れ、良い記憶をより長く記憶できるようにすることができるかもしれないと慎重に推測しました.

忘却のプロセスを操作することで、最終的にはアルツハイマー病などの神経変性疾患や、高齢者の過剰な忘却を引き起こす他の種類の認知機能低下の治療に応用できる可能性があります。また、患者が特定の考えに執着する心的外傷後ストレス障害の緩和にも役立つ可能性があります。 「脳がどのように忘れるかを利用できれば、おそらくこれらの不適応な記憶を弱めることができると想像できます」とフランクランドは言いました.彼は、制御された忘却が依存症を断ち切るのにも役立つ可能性があると指摘しました.

Davis 氏は、将来のアプリケーションの可能性は、すべてのアクティブな忘却メカニズムを理解することにかかっている可能性があると述べました。彼は、おそらくまだ科学に知られていないものがいくつかあると予測しました.

また、制御された忘却のアプリケーションがクリニックにヒットする前に、倫理学者からの精査にも直面するでしょう。 「物事を選択的に忘れることができるという話は、おそらく危険です」とフランクランドは付け加えました。 「しかし、一般的な忘却を促進する薬を服用している場合、倫理的な問題は少なくなります。」



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