癌細胞は死ぬにつれてどのようにしてよりgloopyになりますか？ここにいくつかの重要な要因があります：
細胞表面分子の変化： 癌細胞の表面は、タンパク質や炭水化物を含むさまざまな分子で装飾されており、これらは細胞間相互作用と周囲の環境への接着に関与しています。癌細胞が進行し、遺伝的変化を受けるにつれて、これらの表面分子の発現と組成が変化する可能性があります。これにより、癌細胞間の接着性が増加し、粘着性のクラスターや塊を形成する可能性があります。
接触抑制の喪失： 通常、健康な細胞は接触阻害と呼ばれる現象を示します。つまり、隣接する細胞と接触するときに分裂を停止します。このメカニズムは、組織組織の維持に役立ち、制御されていない細胞の成長を防ぎます。しかし、癌細胞は、細胞シグナル伝達経路の変異または変化により、この能力を失うことがよくあります。その結果、彼らは分裂し続け、互いの上に積み上げられ、密集した粘着性のある細胞を作り出します。
細胞外マトリックスの産生の増加： 細胞外マトリックス（ECM）は、組織内の細胞を取り囲んで支える分子の複雑なネットワークです。がん細胞は、コラーゲン、フィブロネクチン、ヒアルロン酸などの過剰な量のECM成分を産生する可能性があります。このECM産生の増加は、がん細胞クラスターの粘着性とコンパクトさに寄与し、免疫細胞がそれらを浸透して破壊することをより困難にします。
Activation of adhesion-related signaling pathways: 癌細胞内のさまざまなシグナル伝達経路は、接着の増加を促進する可能性があります。たとえば、表皮成長因子受容体（EGFR）などの特定の成長因子受容体の活性化は、接着分子の発現とECM成分の産生を促進する細胞内シグナルを引き起こす可能性があります。 This further contributes to the sticky nature of cancer cells.
癌細胞の粘着性または輝きの増加には、いくつかの意味があります。
腫瘍の成長の強化： 癌細胞が互いに接着する能力と周囲のECMは、それらが凝集性腫瘍を形成するのに役立ちます。これらの腫瘍は、周囲の組織に侵入し、局所の成長と拡大につながる可能性があります。
転移： 癌細胞の接着性の増加は、遠隔部位への拡散も促進します。循環癌細胞は、血管壁に付着し、周囲の組織に拡大し、さまざまな臓器で新しい腫瘍（転移）の形成を開始できます。
治療に対する耐性： 癌細胞クラスターの密な凝集性の性質は、薬物や免疫細胞が腫瘍を浸透させ、効果的に標的とすることをより困難にする可能性があります。これは、治療抵抗性と病気の進行に寄与する可能性があります。
がん細胞の粘着性の増加の根底にあるメカニズムを理解することは、これらの特性を標的とする治療戦略を開発するために不可欠です。細胞の接着を破壊し、がん細胞クラスターを分解すると、潜在的に癌治療の有効性が向上し、患者の転帰が改善される可能性があります。
