1.抗原性ドリフト：
抗原ドリフトとは、ウイルス性血球凝集素（HA）およびニューラミニダーゼ（NA）タンパク質の変異の漸進的な蓄積を指します。これは、中和抗体の主要な標的です。これらの変異は、これらのタンパク質の構造にわずかな変化をもたらし、ウイルスが既存の免疫を回避できるようにします。その結果、以前の株に対して生成された抗体は、ウイルスの新しい変異体を認識し、中和するのに効果が低下する可能性があります。
2.抗原シフト：
抗原性シフトは、ウイルス性HAまたはNAタンパク質のより急激で有意な変化であり、インフルエンザウイルスの新しいサブタイプにつながります。これらのシフトは、人間や動物のような異なるインフルエンザウイルスが遺伝物質を交換し、異なる表面タンパク質を持つ新規ウイルスをもたらすと発生します。抗原性シフトは、集団の大部分が新しいウイルスサブタイプの免疫を欠いている場合、パンデミックインフルエンザの発生につながる可能性があります。
3.ウイルスヘマグルチニン：
ウイルス性ヘマグルチニン（HA）タンパク質は、細胞表面のシアル酸受容体に結合することにより、宿主細胞へのウイルス侵入において重要な役割を果たします。ただし、HAタンパク質は中和抗体の標的でもあります。免疫検出を回避するために、インフルエンザウイルスはHAタンパク質のグリコシル化パターンを変化させ、抗体に対して認識できなくなります。
4.NEURAMINIDASE活性：
インフルエンザウイルスのニューラミニダーゼ（NA）タンパク質は、細胞表面からシアル酸を切断することにより、感染した細胞から新しく形成されたビリオンの放出を促進します。 NAタンパク質の変異は、その酵素活性と基質特異性を変化させる可能性があり、ウイルスが抗体または粘液の阻害効果から逃れ、感染性を高めることができます。
5.ホスト免疫応答変調：
インフルエンザウイルスは、さまざまな免疫関連遺伝子の発現を調節することにより、宿主の免疫応答を妨害する可能性があります。たとえば、特定のウイルスタンパク質は、インターフェロンや他の抗ウイルスサイトカインの産生を抑制し、宿主の自然免疫防御を弱めます。さらに、インフルエンザウイルスは、抗原提示細胞およびT細胞の機能に影響を与え、適応免疫応答をさらに損なう可能性があります。
全体として、インフルエンザウイルスは、体の免疫応答を回避するためにさまざまな戦略を採用しており、人口内での生存と伝播を促進しています。これらの免疫回避メカニズムは、季節性の流行と散発的なパンデミクスを引き起こすウイルスの能力に貢献し、進化するウイルス株と戦うためにインフルエンザワクチンの定期的な更新を必要とします。
