1。シナプスへの到着：
*神経インパルス（活動電位）は、筋肉細胞に接続するニューロンの端である運動ニューロンの軸索末端に到達します。
2。神経伝達物質の放出：
*活動電位の到着は、軸索端子内のシナプス小胞からのアセチルコリン（ACh）と呼ばれる神経伝達物質の放出を引き起こします。
* AChはこれらの小胞に保存され、シナプスの裂け目、ニューロンと筋肉細胞の間の小さなギャップに放出されます。
3。受容体への結合：
* AChはシナプス裂を横切って拡散し、アセチルコリン受容体と呼ばれる筋肉細胞の膜上の特定の受容体に結合します。
4。筋肉細胞脱分極：
* ACHの受容体への結合は、筋肉細胞膜の透過性の変化を引き起こし、ナトリウムイオン（Na+）が細胞に流れるようにします。
* Na+のこの流入は、筋肉細胞の膜を脱分極化し、筋肉活動電位を開始します。
5。筋肉収縮：
*筋肉の活動電位は、筋肉細胞膜に沿って、Tチューブールと呼ばれる構造を介して筋肉繊維の内部に移動します。
*これにより、筋肉細胞内の内膜のネットワークである筋細胞質網状体からのカルシウムイオン（Ca2+）の放出が引き起こされます。
* Ca2+は、筋肉繊維の薄いフィラメント（アクチン）に関連するトロポニンとトロポミオシンと呼ばれるタンパク質に結合します。
*この結合は、これらのタンパク質に立体構造の変化を引き起こし、ミオシンヘッドが付着するためのアクチンフィラメントの結合部位を暴露します。
*ミオシンヘッドはアクチンに結合し、クロスブリッジを形成します。 ミオシンヘッドはATPからのエネルギーを使用して、アクチンフィラメントをサルコメアの中心（筋肉収縮の基本単位）に引き寄せ、筋肉を短くして収縮させます。
6。信号の終了：
*シグナルは、シナプス裂のAChを分解する酵素アセチルコリンエステラーゼによって終了します。これにより、継続的な筋肉刺激が防止されます。
*カルシウムイオンは、筋肉質の網状体に積極的に汲み上げられ、筋肉がリラックスできるようにします。
要するに、神経インパルスは、カルシウムの放出につながる一連のイベントを引き起こし、筋肉収縮サイクルを開始します。
