内部統制メカニズム：
* サイクリンとサイクリン依存性キナーゼ（CDK）： これらは、内部タイマーとして機能する重要なタンパク質ペアです。サイクリンは、細胞周期全体でレベルが変動する調節タンパク質です。 CDKは、特定のサイクリンに結合した場合、活性化され、標的タンパク質をリン酸化し、細胞周期を前方に駆動する酵素です。異なるサイクリン-CDK複合体は、細胞周期の特定の段階を制御します。
* G1-CDK（サイクリンD-CDK4/6）： DNA複製に必要な転写因子を放出する網膜芽細胞腫タンパク質（RB）をリン酸化することにより、細胞周期への侵入を促進します。
* s-CDK（サイクリンA-CDK2）： DNA複製を開始し、DNAが細胞周期ごとに1回のみ複製されることを保証します。
* M-CDK（サイクリンB-CDK1）： 有糸分裂への侵入を制御し、核エンベロープの分解、染色体凝縮、および有糸分裂紡錘体の形成を引き起こします。
* チェックポイント： これらは、細胞周期の進行を監視し、次の段階に進む前に重要なイベントが完了することを保証する監視メカニズムです。
* G1チェックポイント： S期に進む前に、適切な細胞サイズ、十分な栄養素、およびDNA損傷の欠如を保証します。
* G2チェックポイント： DNAの複製が完了し、有糸分裂に入る前にDNA損傷がないことを保証します。
* mチェックポイント（スピンドルチェックポイント）： すべての染色体が、後期前に有糸分裂紡錘体に適切に付着することを保証します（染色体分離）。
外部制御メカニズム：
* 成長因子： これらは、サイクリンとCDKの産生につながる経路を活性化することにより、細胞分裂を刺激するシグナル伝達分子です。
* 栄養素： 細胞の成長と分裂には、適切な栄養素が不可欠です。
* 密度依存性阻害： 細胞は通常、特定の密度に達したときに分裂を停止し、過密状態を防ぎます。
* 接触阻害： 細胞は、他の細胞と接触すると分裂を停止します。
* DNA損傷： DNA損傷の存在は、修復を可能にするために細胞周期の停止（G1またはG2チェックポイントなど）を引き起こす可能性があります。損傷が回復不可能な場合、細胞はプログラムされた細胞死（アポトーシス）を受ける可能性があります。
その他の要因：
* テロメア： これらは、各細胞分裂とともに短くなる染色体の端にある保護キャップです。それらが短すぎると、細胞は老化（永久細胞周期停止）またはアポトーシスに入ることがあります。
* 細胞老化： 加齢プロセスは、細胞周期の調節の変化にも関連しています。
要約： 細胞周期のタイミングは、内部チェックポイント、調節タンパク質、および外部信号の複雑な相互作用を含む正確に制御されたプロセスです。これにより、細胞が必要な場合にのみ分裂し、適切な条件下で分裂し、生物の全体的な健康と発達に貢献します。
