1。細胞周期制御の調節不全：
* 遺伝子の突然変異： 癌細胞は、p53、rbなどの細胞周期を調節する遺伝子にしばしば変異を持っています。これらの変異は、制御されていない細胞分裂につながり、プログラムされた細胞死（アポトーシス）を防ぐことができます。
* 成長因子の過剰発現： がん細胞は、細胞分裂を刺激する成長因子を過剰生産したり、過度に敏感にしたり、正常な調節メカニズムをオーバーライドしたりする可能性があります。
* 細胞周期阻害剤の喪失： 通常、細胞分裂のブレーキとして作用する特定の遺伝子は、癌細胞では不活性化または沈黙している可能性があり、無制限の増殖を可能にします。
2。テロメラーゼ活性の増加：
* テロメアと老化： テロメアは、各細胞分裂とともに短くなる染色体の端にある保護キャップです。この短縮は老化に関連しており、最終的に細胞死を引き起こします。
* テロメラーゼ活性化： 癌細胞は、テロメアを再構築する酵素であるテロメラーゼをしばしば再活性化し、典型的な細胞の老化なしに無期限に分割できるようにします。
3。強化された栄養吸収と代謝：
* 代謝の増加： 癌細胞はしばしば代謝の増加を示し、栄養素をより効率的に利用し、急速な成長のためにエネルギーを生成できるようにします。
* 血管新生： 癌細胞は、新しい血管の形成（血管新生）を誘導し、栄養素と酸素の一定の供給を提供する可能性があります。
4。アポトーシスに対する耐性：
* アポトーシスバイパス： 癌細胞は、損傷または異常な細胞を排除するための重要なプロセスであるプログラムされた細胞死（アポトーシス）を回避するメカニズムを開発する可能性があります。これにより、排除する必要がある場合でも、生き残り、増殖することができます。
5。免疫回避：
* 免疫系抑制： 癌細胞は、免疫細胞活性を抑制する分子を発現するか、免疫抑制微小環境を生成することにより、免疫系を回避することができます。
迅速な細胞分裂の特定の理由は、癌の種類によって異なることに注意することが重要です。さらに、迅速な細胞分裂は癌の特徴ですが、それが唯一の特徴ではありません。遺伝的、分子的、環境的要因の複雑な相互作用は、癌の発症と進行につながります。
