トポイソメラーゼIIの阻害：ET-743は、DNA複製と転写に重要な酵素であるトポイソメラーゼIIの活性を標的と阻害することにより、主にその抗がん効果を発揮します。トポイソメラーゼII-DNA複合体に結合することにより、ET-743は、巻き戻した後のDNA鎖の再生を防ぎ、DNA損傷と細胞死につながります。 DNA複製と転写とのこの干渉は、細胞プロセスを破壊し、最終的に癌細胞のアポトーシス（プログラム細胞死）を誘導します。
DNA二本鎖切断の誘導：ET-743とトポイソメラーゼIIとの相互作用は、DNA鎖の再生をブロックするだけでなく、DNA二鎖切断（DSB）の形成を誘導します。これらのDSBは非常に細胞毒性の病変であり、無修正されていない場合、アポトーシスを引き起こす可能性があります。癌細胞がET-743誘発DSBを効率的に修復できないことは、その脆弱性と最終的な終miseに寄与します。
他の治療法との相乗効果：ET-743は、他の化学療法剤または放射線療法と組み合わせると、相乗効果を実証しています。前臨床研究では、ET-743が他のDNA損傷治療に対する癌細胞の感受性を高め、治療結果の改善につながることが示されています。この相乗的可能性は、ET-743の適用を拡大し、より効果的な併用療法の機会を提供します。
幅広い活動：ET-743の顕著な特徴の1つは、さまざまな種類のがんに対する幅広い活動です。乳がん、肺がん、卵巣癌、リンパ腫など、さまざまな悪性腫瘍を含む前臨床および臨床研究で有効性を示しています。この幅広い有効性は、汎用性の高い抗がん剤としてのET-743の可能性を示唆しています。
ET-743は有望な抗がん活性を実証していますが、骨髄抑制（骨髄抑制）や胃腸の副作用など、毒性も関連しています。進行中の研究努力は、ET-743の治療窓の最適化、その悪影響を最小限に抑え、癌細胞への送達を強化するための戦略の開発に焦点を当てています。
結論として、Ecteinascidin-743（ET-743）は、強力な抗がん特性を示す海水から派生した天然化合物です。その作用メカニズムには、トポイソメラーゼIIの阻害が含まれ、DNA損傷、アポトーシスの誘導、および他の治療法に対する癌細胞の感作が導きます。 ET-743の幅広い活動と相乗的可能性は、効果的な癌治療の開発に対する約束を保持しています。ただし、その使用を改善し、関連する毒性を緩和するには、さらなる研究が必要です。
