主な違い - 止血と恒常性
動物は多細胞生物であり、その体は何兆もの細胞で構成されています。細胞が一体となって働くためには、細胞の機能を調節する必要があります。止血と恒常性は、体の機能の調節に関与する 2 つのプロセスです。 主な違い 止血とホメオスタシスの間にあるのは、止血は循環系が適切な臓器に灌流するのを助けるメカニズムであるのに対し、ホメオスタシスは生体系が平衡状態を維持するメカニズムです .止血は、創傷治癒と血液凝固によって出血を防ぎます。体の内分泌系は恒常性に関与しています。
対象となる主な分野
1.止血とは
– 定義、手順、機能
2.ホメオスタシスとは
– 定義、型、機能
3.止血と恒常性の類似点は何ですか
– 共通機能の概要
4.止血と恒常性の違いは何ですか
– 主な相違点の比較
重要な用語:血液凝固、止血、負のフィードバック ループ、血小板プラグ、正のフィードバック ループ、一次恒常性、二次止血、血管痙攣、血管収縮
止血とは
止血とは、動物の循環系からの血液の流出を止めることです。血液は、血餅形成または血管痙攣によって自然に、または圧縮または結紮によって人工的に循環系から逃げることができます。止血中は、血流が遅くなり、血液の損失を防ぐために血栓が形成されます。止血により、血液は液体からゼラチン状の状態に変わります。
止血に関わる手順
急速に起こる止血には 3 つのステップが含まれます。
<オール>血流が止まると、組織の修復が始まります。
図 1:止血手順
止血に関連する主な手順を図 1 に示します。
血管痙攣（血管収縮）
血管痙攣とは、血栓形成中の損傷時に血流を減少させるために血管が狭窄することを指します。これは、血管の内側を覆う平滑筋の収縮によって媒介されます。血管平滑筋の損傷は、血管収縮反応を引き起こします。損傷を受けた内皮細胞は、トロンボキサン A2 などの血小板を活性化するシグナル伝達分子を分泌します。 .血管の激しい収縮により、影響を受けた大きな血管の血圧が上昇します。細い血管では、血管の内壁を寄せ集め、血流を完全に止めます。
血小板プラグの形成
血小板栓の形成は、血栓形成の始まりです。血小板の付着、活性化、および凝集は、血小板栓形成の 3 つのステップです。
血小板の付着
露出した内皮下コラーゲンは、損傷時にフォン・ヴィレブランド因子 (VWF) を放出し、血小板が接着フィラメントを形成できるようにします。これらのフィラメントは、血小板と内皮下コラーゲンとの接着を促進します。
血小板活性化
付着した血小板の受容体への内皮下コラーゲンの結合は、それらを活性化します。活性化された血小板は、ADP や VWF などのさまざまな化学物質を放出し、より多くの血小板が付着した血小板に結合できるようにします。
血小板凝集
血小板凝集中、新しい血小板がバリアと凝集してプラグを形成します。 VWF は、血小板自体と血小板と内皮下コラーゲンの間の接着剤として機能します。血小板の凝集は、図 2 に示されています。
図 2:血小板凝集
小さな傷は血小板プラグで完全に覆われます。しかし、傷が血管から血液を流出させるのに十分な大きさである場合、凝固カスケードによってフィブリン メッシュが生成され、出血が防止されます。したがって、血小板栓の形成は一次止血と呼ばれます。 凝固カスケードは二次止血と呼ばれます .
血液凝固
血液凝固とは、損傷時のさらなる出血を防ぐために凝固によって血栓が形成されるプロセスです。これは、凝固カスケードとして知られる一連の反応を通じて発生します。血液凝固に関与する 3 つの経路は、内因性 (接触) 経路、外因性 (組織因子) 経路、および共通経路です。内因性経路と外因性経路の両方が共通経路に供給されます。
内因性経路
内因性経路は、脂質や細菌由来の分子などの負に帯電した分子の接触によって誘導されます。最終的に共通経路の第 X 因子を活性化します。
外因性経路
外因性経路は、フィブリノーゲンをフィブリンに切断するトロンビンを放出します。フィブリンは凝固カスケードの構成要素であり、血管の修復を助けます。この経路は、損傷組織による組織第 III 因子の放出によって開始され、第 X 因子を活性化してプロトロンビンをトロンビンに変換します。
共通経路
プロトロンビンは、活性化された第 X 因子によって、上記の 2 つの経路のいずれかによってトロンビンに変換されます。フィブリンの最終的な形成がメッシュを形成し、血小板プラグを強化します。
ホメオスタシスとは
ホメオスタシスとは、フィードバック制御システムによって比較的安定した内部状態を維持しようとする傾向を指します。体の内分泌系は、ホメオスタシスにおいて重要な役割を果たし、ホルモンの作用を介して体の活動を調節します。ホルモンは、刺激による内分泌器官の刺激によって循環に放出されます。ホルモンの放出量は、刺激に応じて決定されます。ホメオスタシスは、フィードバック機構によって維持されます。負のフィードバック ループは、恒常性の大部分に関与し、システムを設定値に維持します。正のフィードバック ループは、システムを初期状態から遠ざけます。
負のフィードバック ループ
負のフィードバック ループは変化を逆方向に引き寄せ、一定の内部環境を維持します。刺激は体の感覚器官によって認識されます。神経インパルスは、対応する脳のコントロールセンターに送信されます。脳からの情報はエフェクター器官に伝達されます。温血動物の体温調節は、負のフィードバック ループの一例です。 図 3 は、負のフィードバック ループの作用メカニズムと体温の調節を示しています。
図 3:体温調節
酸素/二酸化炭素バランス、血糖値、血圧、酸/塩基バランス、水分バランス (浸透圧調節)、カルシウム レベル、血液 pH、エネルギー バランスの維持他の負のフィードバック ループの例です。
ポジティブ フィードバック ループ
刺激の増幅には正のフィードバック ループが関与しています。出産時には、オキシトシンによって子宮収縮が刺激されます。より多くのオキシトシンが放出されると、より強い収縮が生じます。
止血と恒常性の類似点
- 止血と恒常性は、体の機能の維持に関与する 2 つのメカニズムです。
止血とホメオスタシスの違い
定義
止血: 止血とは、動物の循環系からの血流を止めることです。
ホメオスタシス: ホメオスタシスとは、フィードバック制御システムによって比較的安定した内部状態を維持しようとする傾向です。
意義
止血: 止血は、循環器系が適切な器官に灌流するのを助けます。
ホメオスタシス: ホメオスタシスは、生物学的システムが平衡状態を維持するメカニズムです。
機能
止血: 止血は、血管が破裂したときに循環からの失血を防ぎます。
ホメオスタシス: ホメオスタシスは、安定した内部状態を維持します。
例
止血: 止血では、創傷治癒と血液凝固が起こります。
ホメオスタシス: 体温、酸性度、およびアルカリ度の調節は恒常性で発生します。
結論
止血と恒常性は、体の適切な機能を維持する 2 つのプロセスです。止血は循環系からの失血を防ぎ、恒常性は一定の内部環境を維持します。止血と恒常性の主な違いは、各プロセスの役割です。
参照:
1.「止血」。止血 |
2.「ホメオスタシス（記事）」。カーン アカデミー、こちらから入手できます。
画像提供:
1. OpenStax College – Anatomy &Physiology、Connexions Web サイトによる「1909 年の血液凝固」、2013 年 6 月 19 日 (CC BY 3.0)、Commons Wikimedia 経由
CC BY-SA 3.0) コモンズ ウィキメディア経由
3. OpenStax による「105 負のフィードバック ループ」 (CC BY 4.0) コモンズ ウィキメディア経由
