ヘマグルチニン（HA）：HAタンパク質は、宿主細胞表面へのウイルスの最初の付着の原因です。シアル酸として知られる特定の受容体と相互作用し、ヒト呼吸細胞の表面に存在します。この結合イベントは、HAタンパク質の立体構造の変化を引き起こし、ウイルスと細胞膜の融合を可能にします。
ニューラミニダーゼ（NA）：NAタンパク質は、感染した細胞から新しく形成されたウイルス粒子の放出に重要な役割を果たします。それはシアル酸を切断し、宿主細胞表面からのウイルスの剥離を促進し、隣接する細胞への広がりを可能にします。
細胞機械のハイジャック：宿主細胞の内側に入ると、インフルエンザウイルスは、その複製をサポートするためにさまざまな細胞プロセスを制御します。例えば：
- RNA合成： ウイルスRNAポリメラーゼ複合体は、細胞リソースを使用して、ウイルスRNAゲノムを転写および複製します。
- タンパク質合成： ウイルスメッセンジャーRNAは、宿主細胞のタンパク質合成機構によって翻訳され、複製に不可欠なウイルスタンパク質を生成します。
- ゲノムパッケージ： ウイルスゲノムと新しく合成されたタンパク質は、宿主細胞内の新しいビリオンに組み立てられます。
- 出芽とリリース： 宿主細胞膜からの新しく組み立てられたビリオン芽は、しばしば宿主細胞に由来する脂質エンベロープを取得します。感染した細胞からのビリオンの放出は、隣接する細胞にさらに感染し、感染の拡大に寄与する可能性があります。
インフルエンザウイルスがヒト細胞をハイジャックする分子メカニズムを理解することは、抗ウイルス療法の開発に役立ちます。科学者は、ウイルスのライフサイクルで特定のステップをターゲットにすることにより、ウイルスの能力を混乱させ、病気を引き起こすことを目指しています。
