1。ミトコンドリアタンパク質の輸入阻害 ：一部の病原体は、ミトコンドリアへのタンパク質の輸入を妨げる毒性因子を生成します。たとえば、細菌Shigella FlexneriはICSAと呼ばれるタンパク質を分泌します。これは、ミトコンドリア外膜（TOM）複合体のトランスリカーゼの機能を標的とブロックし、タンパク質の輸入を破壊し、ミトコンドリア機能を障害します。
2。ミトコンドリア膜電位の破壊 ：病原体は、ATP合成やその他の必須ミトコンドリアプロセスに不可欠なミトコンドリア膜電位を破壊する可能性があります。肺炎連鎖球菌の細孔形成毒素など、病原体によって生成される特定の毒素または病原性因子は、ミトコンドリア膜に損傷を与え、陽子の散逸と膜電位の喪失につながる可能性があります。
3。ミトコンドリアの融合と核分裂の操作 ：ミトコンドリアは、形態、機能、および品質管理を調節する動的融合および核分裂イベントを受けます。一部の病原体は、これらのプロセスを妨害してミトコンドリアのダイナミクスを操作し、宿主防御を回避することができます。たとえば、ヒトサイトメガロウイルス（HCMV）タンパク質Pul97はミトコンドリア融合を阻害し、エネルギー生成が効率的でウイルス複製の影響を受けやすい断片化されたミトコンドリアを引き起こします。
4。ミトコンドリアの呼吸鎖錯体の標的 ：病原体は、酸化的リン酸化とエネルギー生産の原因となるミトコンドリア呼吸鎖複合体の特定の成分を標的とすることができます。ジフテリア毒素などの一部の細菌毒素は、伸長因子2（EF-2）をADP-リボシル化および不活性化し、タンパク質合成を破壊し、呼吸鎖複合体の集合を損なう可能性があります。
5。ミトコンドリアDNAの複製と転写を妨害する ：病原体は、ミトコンドリアタンパク質の合成に不可欠なミトコンドリアDNAの複製と転写を破壊する可能性があります。 B型肝炎ウイルス（HBV）などの特定のウイルスは、DNAをミトコンドリアゲノムに統合し、ミトコンドリア遺伝子発現を変化させ、ミトコンドリア機能を障害することができます。
6。誘導ミトコンドリア外膜透過化（MOMP） ：MOMPは、アポトーシスの固有経路の重要なイベントであり、ミトコンドリアからサイトゾルへのアポトーシス促進因子の放出につながります。特定の細菌やウイルスを含む一部の病原体は、電圧依存性陰イオンチャネル（VDAC）などのミトコンドリア外膜タンパク質を標的とし、シトクロムCおよび他のアポトーシス因子の放出を促進することにより、MOMPを引き起こす可能性があります。
ミトコンドリアの防御メカニズムを妨害することにより、病原体は細胞プロセスを有利に操作し、宿主細胞内の複製と生存を促進し、免疫応答を回避することができます。これらのメカニズムを理解することは、ミトコンドリア機能の回復と病原体に対する宿主防御の強化を目的とした治療戦略を開発するための洞察を提供します。
