1。 JA前駆体の強化された生産:
P欠乏は、リノレン酸やアルファリノレン酸などのJA前駆体のレベルの増加につながる可能性があります。これらの前駆体はJA生合成に不可欠であり、p欠損条件下でのそれらの蓄積は、JA生産に必要なビルディングブロックを提供します。
2。 JA生合成遺伝子の誘導:
P欠乏は、リポキシゲナーゼ(LOX)やアレン酸化物シンターゼ(AOS)などのJA生合成に関与する遺伝子の発現を引き起こします。これらの遺伝子は、JA前駆体のJAへの変換を触媒する酵素をコードします。これらの遺伝子のアップレギュレーションは、p欠損条件下での植物でのJA産生の増加につながります。
3。 JA分解の減少:
P欠乏は、JAカルボキシルメチルトランスフェラーゼ(JMT)やJa-アミノ酸コンジュゲートヒドロラーゼ(JAR)などのJA分解の原因となる酵素の活性を低下させる可能性があります。これにより分解が減少すると、JAは植物組織で蓄積し、活性を維持し、JAシグナル伝達を促進できます。
4。他のシグナル伝達経路とのクロストーク:
P欠乏症は、JAシグナル伝達とエチレン酸(SA)シグナル伝達などの他のホルモン経路との間のクロストークを誘導する可能性があります。このクロストークは、さまざまな生理学的プロセスの相乗的規制につながり、p欠損条件下でJA応答をさらに強化する可能性があります。
5。 JA受容体の強化:
P欠乏は、コロナチン非感受性1(COI1)受容体など、JA受容体の活性と発現にも影響を与える可能性があります。この受容体は、JAの知覚と下流のシグナル伝達にとって重要です。 p欠損条件下では、COI1活性が強化される可能性があり、JAに対する感受性の増加とJAシグナル伝達の増強につながります。
P欠損条件下でのJAシグナル伝達の強化は、植物が栄養ストレスに適応し、反応するのに役立ちます。根の成長促進、根アーキテクチャの変化、栄養吸収の変調、防御反応の誘導など、さまざまな生理学的変化を引き起こす可能性があります。これらの変化は、植物がP欠乏に対処し、資源の割り当てを最適化して、困難な条件下で生存と生殖の成功を確保するのに役立ちます。