1。ウイルスエントリ：
- スパイク（S）タンパク質結合：SARSコロナウイルスは、SARS-COV-2のアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体など、宿主細胞の表面の特定の受容体に結合するためにSタンパク質を利用します。この結合は、宿主細胞へのウイルス侵入を促進します。
2。宿主免疫応答のダウンレギュレーション：
- インターフェロンシグナル伝達の阻害：SARSコロナウイルスは、抗ウイルス防御において重要な役割を果たすインターフェロンの産生とシグナル伝達を抑制することにより、宿主の自然免疫応答を妨げる可能性があります。
- 主要な組織適合性複合体（MHC）クラスIプレゼンテーションの変調：一部のSARSコロナウイルスは、MHCクラスI分子にウイルス抗原を提示する宿主の能力を妨害し、感染細胞を細胞毒性T細胞に認識できなくなり、免疫サーベイランスの障害をもたらします。
3。複製と転写：
- サブ遺伝子RNA合成：SARSコロナウイルスは、複製と転写に必要なさまざまなウイルスタンパク質をコードするサブ遺伝子RNAを生成します。これらのサブ遺伝子RNAは、ウイルスレプカーゼ - トランススクリプターゼ複合体を含むユニークなRNA合成メカニズムを通じて生成されます。
- 宿主転写の再プログラミング：ウイルスレプリカーゼ - 伝統的複合体は、細胞転写因子の活性を変化させることにより、宿主細胞転写を再プログラムできます。この操作は、ウイルスが宿主リソースをウイルスRNA合成に対してリダイレクトするのに役立ちます。
4。ホストオートファジーの回避：
- オートファジーの阻害：SARSコロナウイルスは、損傷したオートファジーであるオートファジーに対抗するメカニズムを進化させました。これは、損傷したオルガネラとタンパク質を分解する細胞プロセスです。オートファジーのブロックは、ウイルス成分の分解を防ぐことによりウイルス複製を促進します。
5。アポトーシスと細胞死の調節：
- アポトーシスの抑制：SARSコロナウイルスは、宿主のアポトーシス機構を阻害し、プログラムされた細胞死を遅らせるか予防することができます。これにより、感染した細胞がより長く生き残ることができ、ウイルスの複製を促進し、広がります。
6。細胞シグナル伝達経路の調節不全：
- 炎症誘発性経路の活性化：SARSコロナウイルスは、特定の炎症誘発性シグナル伝達経路の過度の活性化を引き起こす可能性があり、「サイトカイン嵐」として知られる有害な炎症反応につながります。この調節不全の免疫応答は、Covid-19の重度の結果に寄与する可能性があります。
- ERストレス応答の変調：SARSコロナウイルスは、小胞体（ER）ストレスを誘発し、細胞タンパク質の折りたたみを破壊し、展開されたタンパク質応答（UPR）を引き起こす可能性があります。ウイルスはUPRを操作して、その複製と生存を促進します。
これらは、SARSコロナウイルスが宿主細胞機能を有利に再プログラムする重要なメカニズムの一部です。これらの戦略を理解することにより、科学者と研究者は、ウイルスの複製を混乱させ、SARSコロナウイルス感染の重症度を軽減するための標的療法を開発できます。
