1。非定型の細胞内局在： 宿主細胞の細胞質に存在するほとんどの細菌とは異なり、A。phagocytophilumはモルラエと呼ばれる特殊な膜結合コンパートメント内に存在します。このユニークな局所化により、細菌はサイトゾル免疫センサーによる検出を避けることができます。
2。宿主細胞遺伝子発現の変調： A.貪食性は、炎症、免疫応答、アポトーシスに関与する宿主細胞遺伝子の発現を操作します。この変調は、細菌が免疫検出を回避し、宿主細胞内で生存するのに役立ちます。
3。食作用の阻害： A.貪食性は、外来粒子の巻き込みと破壊に関与する重要な免疫細胞である好中球およびマクロファージの食作用活性を阻害するANKAと呼ばれるタンパク質を産生します。
4。適応免疫応答の抑制： A.貪食性は、適応免疫応答を活性化するために重要な樹状細胞の機能を妨げます。この干渉は、細菌に対する長期免疫の発生を防ぎます。
5。抗原変異： A.食細胞には、主要な表面タンパク質2（MSP2）および4（MSP4）を含む複数の多型外膜タンパク質があります。これらのタンパク質は抗原変動を受け、細菌が抗体を介した免疫応答を回避することができます。
6。宿主貯水池の持続性： A.貪食性疾患は、明らかな病気を引き起こすことなく、鹿やげっ歯類などの動物貯留層に持続する可能性があります。この持続性は、ダニの感染源を提供し、細菌の人間への伝達を促進します。
7。他の病原体との共感染： A.ファゴシトフィルムは、ボレリアブルグドルフェリ（ライム病の原因剤）など、他のダニ媒介性病原体と人間と動物を共感染させることができます。共感染は、免疫応答を変化させ、A。phagocytophilum感染の診断と治療をより困難にすることができます。
これらの免疫回避戦略により、A。phagocytophilumは持続性感染症を確立し、人間や動物の病気を引き起こすことができます。これらのメカニズムを理解することは、HGAの効果的な診断テスト、ワクチン、および治療を開発し、その拡散を防ぐために重要です。
