1。サルモネラ病原性島1（SPI-1）タイプ3分泌システム（T3SS）： SPI-1は、サルモネラの染色体にエンコードされた特殊な毒性システムです。分子シリンジとして機能し、細菌がエフェクタータンパク質を宿主細胞に直接注入できるようにし、その機能を操作し、浸潤と複製のために好ましい環境を作り出します。 SPI-1遺伝子の発現は、さまざまな環境の手がかりと調節タンパク質によって厳しく調節されており、感染中に適切な時期に活性化を保証します。
2。 2成分規制システム： サルモネラは、環境シグナルを感知し、適切な細胞応答を開始するいくつかの2成分調節システムを採用しています。これらのシステムは、特定の刺激を検出するセンサータンパク質と、入力に応じて遺伝子発現を制御する同族反応調節因子で構成されています。例には、マグネシウム濃度の変化に応答するPHOP/PHOQシステムと、浸透圧を感知するOMPR/ENVZシステムが含まれます。これらのシステムは、SPI-1遺伝子およびその他の病原性因子の発現を調節し、その生産を適切な環境条件と同期させます。
3。クォーラムセンシング： サルモネラはまた、人口密度に応じて遺伝子発現と毒性因子の生成を調整するために定足数検知メカニズムを利用しています。これは、自己誘導剤と呼ばれる小さなシグナル伝達分子の生産と検知を通じて達成されます。細菌の集団が増加すると、自己誘導剤の濃度が増加し、遺伝子発現の変化を引き起こします。クォーラムセンシングにより、サルモネラはその挙動を同期させ、その病原性決定因子を集団依存的に調節することができます。
4。環状アンプ（CAMP）シグナル伝達： キャンプは、サルモネラの侵略戦略の同期に重要な役割を果たします。細胞内cAMPレベルの増加により、SPI-1遺伝子や他の病原性因子の発現が促進され、低いcAMPレベルは発現を抑制します。サルモネラは、それぞれアデニル酸シクラーゼやホスホジエステラーゼ酵素の活性を含むさまざまなメカニズムを通じてcAMPレベルを調節します。
5。翻訳後の修正： サルモネラはまた、リン酸化やユビキチン化などの翻訳後修飾を採用して、浸潤プロセスに関与するタンパク質の活性と安定性を調節しています。これらの修飾は、タンパク質間相互作用、タンパク質の局在化、および酵素活性を調節し、サルモネラの毒性メカニズムのタイミングと調整を微調整することができます。
これらの調節メカニズムを統合することにより、サルモネラはその侵入計画を同期させ、適切な時期に、特定の環境の手がかりに応じて必須の毒性因子が生成されるようにします。この同期と調整されたアプローチは、宿主細胞に侵入し、それらの内部に複製し、宿主内に広がる細菌の能力を高めます。
