1。成長の遅いまたは休眠状態：
- 一部の細菌は、抗生物質ストレスに応じて、成長が遅い状態または休眠状態に入ることができます。この状態では、代謝活性が低下しているため、活発に成長している細胞を標的とする抗生物質の影響を受けにくくなります。
2。流出ポンプ：
- 細菌は、抗生物質を細胞から積極的に輸送する膜タンパク質である排出ポンプを所有できます。これらのポンプは、細胞内抗生物質濃度を低下させ、その有効性を低下させる可能性があります。
3。変化した外膜透過性：
- 細菌の外膜の構造と組成の変化は、細胞への抗生物質の侵入を制限する可能性があります。これは、ポリンの発現の減少、エキソポリサッカル化糖の産生の増加、または膜脂質組成の変化などの修飾によって発生する可能性があります。
4。バイオフィルム層：
- バクテリアは、バイオフィルムと呼ばれる保護団体を形成することができ、そこで細胞外高分子物質（EPS）の自己生産マトリックスに埋め込まれています。バイオフィルムは、抗生物質の浸透を妨げ、囲まれた細胞を抗生物質の作用から保護する物理的障壁として機能します。
5。毒素 - アントキシン系：
- 一部の細菌には、安定した毒素と不安定な抗毒素で構成される遺伝的モジュールである毒素 - 抗毒素（TA）システムがあります。通常の条件下では、抗毒素は毒素の活性を中和します。しかし、抗生物質にさらされると、抗毒素は分解され、毒素が放出され、細胞の成長と分裂を阻害し、休眠状態につながります。
6。代謝適応：
- 持続性の細菌は、抗生物質標的をバイパスまたは克服できる代謝適応を持っている可能性があります。たとえば、一部の細菌は、代替の代謝経路を使用して抗生物質阻害段階をバイパスすることができます。
7。クォーラムセンシング：
-Quorum Sensingは、人口密度に基づいて遺伝子発現を調整するために細菌が使用する細胞間通信メカニズムです。特定の抗生物質はクォーラムセンシングを誘発し、抗生物質耐性遺伝子の活性化または保護構造の形成につながる可能性があります。
8。亜集団不均一性：
- 細菌集団は、異なる亜集団が異なる抗生物質感受性プロファイルを持っている表現型の不均一性を示すことができます。持続性細胞は、抗生物質に固有の耐性を持つ亜集団を表すことができます。
9。ストレス応答：
- 細菌は、抗生物質曝露時にさまざまなストレス応答経路を活性化し、生存を促進する保護因子の産生につながる可能性があります。これらの応答には、DNA修復、解毒、および抗酸化防御に関連する遺伝子のアップレギュレーションが含まれます。
持続性の細菌は、慢性および再発性感染症の治療に大きな課題をもたらします。持続のメカニズムを理解することは、抗生物質耐性を克服し、治療結果を改善するための戦略を開発するために重要です。
