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共有生存メカニズムは、なぜ「良い」神経細胞が持続し、「悪い」癌が繁栄するのかを説明しています

健康な神経細胞と癌細胞の間の共有生存メカニズムは、ニューロンが何十年も生存する理由を説明できますが、癌細胞は迅速かつ制御不能に増殖することができます。 Journal Nature Communicationsに掲載されたこの発見は、神経変性と癌の発達の根底にある基本的なメカニズムに関する新しい洞察を提供します。

フランシスクリック研究所とユニバーシティカレッジロンドンの科学者が率いる研究チームは、神経細胞と癌細胞の両方がCPEB4と呼ばれるタンパク質に依存して細胞ストレスから身を守ることを発見しました。 CPEB4は、遺伝子発現を調節し、ニューロンの発達と機能において重要な役割を果たすことが知られています。

健康な神経細胞では、CPEB4は、ニューロンが通常の老化プロセスの一部として自然に発生する細胞ストレスに対処するのに役立ちます。ニューロンを損傷と死から保護することにより、CPEB4は長寿命の性質に貢献します。

ただし、がん細胞では、CPEB4は異なる役割を担っています。通常、細胞死を引き起こす細胞ストレスからそれらを保護することにより、癌細胞の生存を促進します。これにより、癌細胞は制御不能に増殖し、拡散し続け、腫瘍の形成と進行につながることができます。

研究者は、癌細胞でCPEB4を阻害すると、細胞死の影響を受けやすくなり、CPEB4を標的とすることが癌の治療のための潜在的な治療戦略である可能性があることを発見しました。

研究の研究の主著者であり、フランシスクリック研究所の細胞ストレスグループの責任者であるリチャード・モリス教授は、「私たちの発見は、健康な神経細胞の生存メカニズムと癌細胞の生存メカニズムとの間の予期しないリンクを明らかにしています。

研究者は、神経変性と癌におけるCPEB4の役割をさらに調査し、治療戦略としてCPEB4を標的とする可能性を調査することを計画しています。この研究は、神経変性疾患の損傷からニューロンを保護し、癌細胞の成長を阻害し、癌の拡散を阻害する新しい治療法を開発することを約束しています。

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