オートファジーとして知られるこのプロセスは、細胞の恒常性を維持し、疾患につながる可能性のある損傷したタンパク質とオルガネラの蓄積を防ぐために不可欠です。
Nature誌に掲載された研究では、研究者はオートファジーがATG16L1と呼ばれるタンパク質によって調節されることを示しました。 ATG16L1は、他のタンパク質を損傷したタンパク質およびオルガネラの部位に補充するのに役立つオートファジー機械の成分です。
研究者たちは、ATG16L1が、損傷したタンパク質とオルガネラを飲み込む二重膜小胞であるオートファゴソームの形成にも不可欠であることを発見しました。 ATG16L1がなければ、オートファゴソームは形成できず、オートファジーは損なわれます。
研究者たちはまた、Mitophagyとして知られるプロセスである損傷したミトコンドリアのクリアランスにATG16L1が必要であることを示しました。マイトファジーは、DNAや他の細胞成分を損傷する可能性のある有害な反応性酸素種を放出する可能性のある損傷したミトコンドリアの蓄積を防ぐために不可欠です。
研究者は、彼らの発見がオートファジーと鉱帯性の規制に関する新しい洞察を提供していると言います。これらのプロセスは、細胞の恒常性を維持し、疾患につながる可能性のある損傷したタンパク質とオルガネラの蓄積を防ぐために不可欠です。
「オートファジーは、細胞の恒常性を維持し、病気を予防するのに役立つ重要な細胞プロセスです」と、UTサウスウェスタンメディカルセンターの内科および微生物学の教授であり、研究の上級著者であるベス・レバイン博士は述べています。 「我々の発見は、オートファジーとマイトファジーの調節に関する新しい洞察を提供します。これは、がん、神経変性障害、老化などの疾患の新しい治療法につながる可能性があります。」
