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細胞経路は、癌と肥満がどのようにリンクされているかの証拠を提供することができます

細胞経路は、癌と肥満がどのようにリンクされているかの証拠を提供することができます

癌と肥満は、米国の主要な死因の2つです。これら2つの疾患間のリンクは確立されていますが、それらが接続されている正確なメカニズムはまだ完全には理解されていません。

ジャーナル「Nature Medicine」に掲載された新しい研究では、癌と肥満がどのようにリンクされているかについての手がかりを提供できる潜在的な細胞経路が特定されました。この研究では、「AMPK」と呼ばれるタンパク質が、癌細胞の成長と肥満の発達を調節する上で重要な役割を果たすことがわかりました。

AMPKは、低エネルギーレベルに応じて活性化されるタンパク質です。 AMPKが活性化されると、脂肪の分解とエネルギーの生成につながる一連の細胞イベントが引き起こされます。さらに、AMPKは癌細胞の成長も阻害します。

この研究では、AMPK活性は癌細胞と肥満マウスの両方で減少したことがわかりました。これは、AMPK活性の低下が、癌と肥満の両方の発達に寄与する共通の要因である可能性があることを示唆しています。

研究者たちはまた、癌細胞および肥満マウスでAMPK活性を増加させることにより、腫瘍の成長の減少と体重の減少につながることを発見しました。これは、AMPKが癌と肥満の両方の治療の潜在的な標的になる可能性があることを示唆しています。

この研究の調査結果は、がんと肥満の間の関連性に関する新しい洞察を提供し、AMPKが両方の疾患の治療の潜在的な標的になる可能性があることを示唆しています。これらの発見を確認し、がんと肥満のAMPKベースの治療法を開発するには、さらなる研究が必要です。

研究の意味

この研究の調査結果は、がんと肥満の理解と治療にいくつかの重要な意味を持っています。

* 最初、 この研究は、癌と肥満の間のリンクをサポートする新しい証拠を提供します。癌細胞と肥満マウスの両方でAMPK活性が低下しているという発見は、両方の疾患の発症に寄与する一般的な基礎メカニズムがある可能性があることを示唆しています。

* second、 この研究は、AMPKが癌と肥満の両方の治療の潜在的な標的になる可能性があることを示唆しています。 AMPK活性を増加させることにより、腫瘍の成長の減少と癌細胞および肥満マウスの体重の減少が生じたという発見は、AMPKが両方の疾患の治療の有望な治療標的になる可能性があることを示唆しています。

* 3番目、 この研究の発見は、がんと肥満のための新しい診断ツールの開発につながる可能性があります。がん細胞と肥満マウスの両方でAMPK活性が低下するという発見は、AMPKが両方の疾患の早期発見の潜在的なバイオマーカーになる可能性があることを示唆しています。

この調査結果は、がんと肥満の理解と治療における重要な前進です。これらの発見を確認し、これらの疾患のAMPKベースの治療法を開発するには、さらなる研究が必要です。

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