新しい研究により、インフルエンザウイルスがどのようにヒト細胞をハイジャックするかが明らかになりました。ジャーナルNature Microbiologyに掲載されたこの研究では、ウイルスがヘマグルチニン（HA）と呼ばれるタンパク質を使用して、ヒト細胞の表面の受容体に結合することがわかりました。この結合イベントは、核因子Kappa-B（NF-κB）と呼ばれるタンパク質の活性化につながるシグナル伝達カスケードを引き起こします。
NF-κBは、炎症と免疫応答に関与する遺伝子の発現を調節する転写因子です。インフルエンザウイルスによるNF-κBの活性化は、炎症性サイトカインとケモカインの産生につながり、免疫細胞を感染部位に引き付けます。免疫細胞は、体からウイルスを除去するのに役立ちます。
この研究の発見は、インフルエンザウイルス感染の分子メカニズムに関する新しい洞察を提供します。この知識は、インフルエンザを治療し、その拡散を防ぐために新薬の開発につながる可能性があります。
重要な調査結果：
*インフルエンザウイルスはHAを使用して、ヒト細胞の表面の受容体に結合します。
*この結合イベントは、NF-κBの活性化につながるシグナル伝達カスケードを引き起こします。
* NF-κBは、炎症と免疫応答に関与する遺伝子の発現を調節する転写因子です。
*インフルエンザウイルスによるNF-κBの活性化は、炎症性サイトカインとケモカインの産生につながり、免疫細胞を感染部位に引き付けます。
*免疫細胞は、体からウイルスを除去するのに役立ちます。
