この調節メカニズムの中心には、AMTRリプレッサーとして知られる重要なタンパク質があります。 AMTRはゲートキーパーとして機能し、アンモニウム輸送体AMTBをコードする遺伝子の発現を制御します。窒素レベルが低い場合、AMTRは非アクティブであり、AMTBを生成し、アンモニウムの取り込みを促進します。窒素レベルが上昇すると、AMTRが活性化され、AMTB遺伝子のプロモーター領域に結合し、その転写を効果的にオフにします。このフィードバックループにより、Archaeaは、この必須栄養素の利用可能性に応じて窒素の取り込みを調整できるようになります。
興味深いことに、AMTRの活性化は簡単なプロセスではありません。これには、窒素吸収スイッチに追加の制御層を追加する2段階のメカニズムが含まれます。最初のステップでは、Glnkと呼ばれるタンパク質が、重要な窒素化合物であるグルタミンのレベルを感知します。グルタミンレベルが低い場合、GLNKはAMTRとの相互作用を引き起こす立体構造の変化を受けます。この相互作用は、AMTRの安定化と活性化につながり、最終的にAMTBの発現を抑制します。
2番目のステップには、PIIと呼ばれる別のタンパク質が含まれます。 PIIは、クエン酸サイクルの中間体であるグルタミンと2-オキソグルタル酸の両方のセンサーとして機能します。グルタミンのレベルが低く、2-オキソグルタル酸レベルが高い場合、PIIはAMTRに結合できる立体構造の変化を受けます。この結合により、AMTRの安定性と活性がさらに向上し、AMTB遺伝子の効率的な抑制が確保されます。
要約すると、ArchaeaはAMTRリプレッサー、GLNK、およびPIIを含む洗練された分子スイッチを使用して、窒素吸収装置機械を切り替えます。この複雑な規制システムにより、窒素の獲得において微妙なバランスを維持し、窒素欠乏と過食の両方を回避できます。この適応は、Archaeaが多様な環境で繁栄するように進化し、全体的な生態学的バランスに貢献した顕著な戦略を強調しています。
