血液凝固タンパク質：体の自然な帯域様
凝固因子としても知られる血液凝固タンパク質 、出血を止めるために一緒に働く特殊なタンパク質のグループです。それらは複雑な反応のカスケードを形成し、最終的には、損傷した血管を密封するフィブリン凝固の形成につながります。
これらの重要なタンパク質の内訳は次のとおりです。
1。イニシエーター：
* 因子XII（Hageman Factor）： 損傷した血管に露出したコラーゲンとの接触によって活性化されます。
* 因子VII（proconvertin）： 損傷した細胞から放出される組織因子によって活性化されます。
2。 アンプ：
* 因子XI（血漿トロンボプラスチン前件）： 因子XIIによって活性化されます。
* 因子IX（クリスマスファクター）： 因子xiおよび因子VIIIによって活性化されます。
3。 アクティブな参加者：
* 因子VIII（抗he菌性因子）： 因子Xの活性化に不可欠です。欠乏は血友病Aにつながります。
* 因子X（Stuart-Prower Factor）： 因子IXAおよび因子VIIIAによって活性化されます。
* 因子V（ProAccelerin）： プロトロンビンの活性化に不可欠です。
* 因子II（プロトロンビン）： 因子XAおよび因子VAによってトロンビンに変換されました。
4。 最終俳優：
* トロンビン： フィブリノーゲンをフィブリンモノマーに切断します。
* フィブリン： 重合してメッシュのような構造を形成し、赤血球と血小板を閉じて血栓を形成します。
5。 規制当局：
* アンチトロンビンIII： いくつかの凝固因子を不活性化します。
* プロテインC： 因子VAおよび因子VIIIAを阻害します。
* タンパク質S： タンパク質Cの補因子として機能します。
6。 その他：
* 血小板： 凝固カスケードを活性化し、血栓の形成に寄与する放出因子。
* von Willebrand Factor： 血小板が損傷した血管壁に接着するのを助けます。
これらのタンパク質の欠陥は、血友病のような出血障害につながる可能性がありますが、活動過剰は血栓症（血栓）につながる可能性があります。
要約すると、血液凝固タンパク質は、止血（出血を止める体の能力）を維持し、過剰な失血を防ぐために不可欠です。それらは複雑な相互作用を備えた複雑なシステムであり、必要に応じて血栓を形成するために調整された方法で動作します。
