1。細胞の成長と分裂を制御する遺伝子の変異：
* proto-oncogenes： これらの遺伝子は通常、細胞の成長と分裂を促進します。突然変異は、それらを癌遺伝子に変えることができます 、体の必要性に関係なく、常に細胞の成長を示すことを示しています。
* 腫瘍抑制遺伝子： これらの遺伝子は通常、細胞の成長、損傷した細胞の停止または修復の「ブレーキ」として機能します。突然変異はこれらの遺伝子を無効にし、損傷した細胞がチェックされていない増殖を可能にする可能性があります。
2。突然変異に寄与する外部要因：
* 発がん物質： これらはDNAに損傷を与える物質であり、プロトオンコーゲンおよび腫瘍抑制遺伝子の変異の可能性を高めます。例には、タバコの煙、紫外線、特定の化学物質、ウイルスが含まれます。
* 炎症： 慢性炎症は、DNAの損傷につながり、腫瘍の成長を助長する環境を作り出す可能性があります。
3。細胞周期の規制緩和：
* チェックポイント： 細胞周期には、細胞が分裂する前に適切なDNA複製と修復を保証するチェックポイントがあります。突然変異は、これらのチェックポイントを破壊する可能性があり、損傷したDNAの細胞が複製できるようにします。
* 成長因子： 成長因子からのシグナルは、細胞分裂にとって重要です。突然変異は、細胞がこれらのシグナルに過敏になることにつながり、制御されていない成長を促進する可能性があります。
4。細胞不滅：
* テロメラーゼ： この酵素は、染色体の端を維持し、各細胞分裂とともに短縮するのを防ぎます。通常、テロメラーゼ活性は年齢とともに減少し、細胞分裂を制限します。癌細胞はしばしばテロメラーゼを再活性化し、無期限に分割できるようにします。
5。血管新生：
* 腫瘍の成長には血液供給が必要です： 腫瘍には、酸素と栄養素の一定の供給が必要です。彼らは、成長を維持するために、新しい血管（血管新生）の形成を誘導します。
重要なポイント：
* 腫瘍の成長はマルチステッププロセスです： 通常、腫瘍が発生する前に複数の遺伝的および環境的要因が発生する必要があります。
* すべての変異が癌につながるわけではありません： 体には、DNA損傷を修復し、異常な細胞を排除するメカニズムがあります。
* 腫瘍は不均一です： 腫瘍内の癌細胞は異なる遺伝的変化を起こす可能性があり、治療により耐性があります。
本質的に、腫瘍形成は、細胞の成長、分裂、および死の微妙なバランスの破壊の結果であり、正常なコントロールを逃れ、制御不能に増殖する細胞の集団につながります。
