主な違い - アポトーシスと壊死
アポトーシスと壊死は、多細胞生物の細胞死に関与する 2 つのメカニズムです。アポトーシスは自然に発生する生理学的プロセスと見なされますが、壊死は毒素、外傷、感染症などの外部要因によって引き起こされる病理学的プロセスです。アポトーシスは高度に規制されたタイムリーなプロセスですが、ネクローシスは規制されていないランダムなプロセスです。ネクローシスでは、炎症と組織の損傷が観察されます。 主な違い アポトーシスとネクローシスの間の違いは、アポトーシスは事前に定義された細胞の自殺であり、細胞が積極的に自己破壊し、体内でスムーズな機能を維持しているのに対し、ネクローシスは外部環境の制御されていない外部要因によって発生する偶発的な細胞死です。セル .
この記事では、
1.アポトーシスとは
– 定義、特性、プロセス
2. 壊死とは
– 定義、特性、プロセス
3.アポトーシスと壊死の違いは何ですか
アポトーシスとは
アポトーシスはプログラムされた細胞死です （PCD）は、生物の成長と発達の規則的で制御されたメカニズムです。 細胞の自殺とも呼ばれます;このプロセスでは、細胞自体がその死に参加します。アポトーシスは、細胞増殖のバランスを維持することを可能にします。つまり、体のすべての細胞には自己生命があります。一般的な例は、120 日間しか生きられず、アポトーシスによって体内で自らを破壊する赤血球です。
アポトーシスは、明確に定義された結果として生じる形態変化を通じて発生します。細胞は乾燥により収縮し、凝縮し、最終的には断片化します。核内のクロマチンの凝縮は、アポトーシスの特徴です。細胞内容物を含む、アポトーシス小体と呼ばれる小さな膜結合小胞が形成されます。したがって、アポトーシスの間、細胞の内容物の細胞外環境への放出は観察されず、炎症反応が発生しません。対照的に、ネクローシスにおける組織損傷に応答する細胞死は、アポトーシスに対して明確な形態学的変化を示します。
図 1:ネクローシスと比較したアポトーシス中の構造変化
壊死とは
壊死は別のタイプの細胞死であり、通常の状態とは異なる極端な状態に細胞がさらされることで細胞に発生します。極端な条件は、急速な細胞および組織の損傷とともに、内部細胞環境への損傷を引き起こします。したがって、ネクローシスは、受動的で偶発的な細胞死として特徴付けられます。壊死の間、細胞内容物は細胞外環境に放出され、隣接する細胞に有害な影響を及ぼします。
形態学的に異なる 6 種類の壊死を特定できます:
– 凝固性壊死
– 液化性壊死
– 壊疽性壊死
– 乾癬性壊死
– 脂肪壊死
– フィブリノイド壊死
壊死は、機械的外傷、血管の損傷、虚血、極度の高温または低温などの熱作用によって引き起こされます。クモに刺されると壊死することもあります。 図 2 は、脂肪壊死を示す乳房リンパの領域を示しています。 .壊死した脂肪細胞は、コレステロールの裂け目による炎症反応に囲まれています。
図 2:脂肪壊死
アポトーシスと壊死の違い
定義
アポトーシス: アポトーシスは「プログラムされた」細胞死です。
壊死: ネクローシスは「早期」細胞死です。
プロセス
アポトーシス: アポトーシスは、細胞質の収縮とそれに続く核の凝縮によって発生します。
壊死: 壊死は、ミトコンドリアとともに細胞質が膨張し、その後細胞が溶解することによって発生します。
原因
アポトーシス: アポトーシスは、自然に発生する生理学的プロセスです。
壊死: 壊死は、毒素、外傷、感染症などの外部要因によって引き起こされる病理学的プロセスです。
膜の完全性
アポトーシス: アポトーシスの間、原形質膜の小疱形成は、その完全性を失うことなく観察されます。
壊死: 壊死の間、膜の完全性は緩みます。
クロマチン
アポトーシス: クロマチンはアポトーシス中に凝集します。
壊死: ネクローシス中にクロマチンの構造変化は観察されません。
オルガネラ
アポトーシス: アポトーシスの間、ミトコンドリアは膜に細孔を形成することによって漏れやすくなります。アポトーシス細胞のオルガネラは、細胞死後も機能します。
壊死: 壊死の間、オルガネラは膨張によって崩壊します。壊死細胞のオルガネラは、細胞死後に機能しません。
ミトコンドリアとリソソーム
アポトーシス: アポトーシスの間、リソソームの完全性はそのまま維持されますが、ミトコンドリアは漏れやすくなります。
壊死: ミトコンドリアの完全性はネクローシスの間そのまま維持されますが、リソソームは漏れやすくなります。
小胞形成
アポトーシス: アポトーシス体と呼ばれる膜結合小胞は、アポトーシスによって形成され、細胞を小さな体に断片化します。
壊死: 小胞は形成されませんが、完全な細胞溶解が起こり、壊死中に細胞内容物が細胞外液に放出されます。
規制
アポトーシス: アポトーシスは、酵素による経路の活性化によって厳密に制御されています。
壊死: 壊死は規制されていないプロセスです。
カスパーゼ
アポトーシス: アポトーシスはカスパーゼ依存経路です。
壊死: 壊死はカスパーゼに依存しない経路です。
エネルギー要件
アポトーシス: アポトーシスはアクティブなプロセスであり、ATP エネルギーを必要とします。
壊死: 壊死は非アクティブなプロセスであるため、プロセスにエネルギーは必要ありません。
4℃で発生
アポトーシス: アポトーシスは活発なプロセスであるため、4 °C では発生しません。
壊死: 壊死は 4 °C で発生します。
DNAの消化
アポトーシス: DNA のランダムでないモノおよびオリゴヌクレオソーム長の断片化は、アポトーシス中に発生します。これらの DNA 断片は、アガロースゲル電気泳動でバンドパターンを示します。
壊死: 細胞内の DNA は、ネクローシス中にランダムに消化されます。ランダムに消化された DNA は、アガロースゲル電気泳動でスミアを示します。
DNA消化のタイミング
アポトーシス: アポトーシスでは、溶解前の DNA 断片化が発生します。
壊死: 壊死後の DNA 消化はネクローシスで起こります。
細胞質への因子の放出
アポトーシス: アポトーシスの間、シトクロム C や AIF などのさまざまな因子が、ミトコンドリアによって死にかけている細胞の細胞質に放出されます。
壊死: 細胞質に放出される因子はありません。
発生
アポトーシス: アポトーシスは、個々の細胞の破壊を伴う局所的なプロセスです。
壊死: 壊死は隣接する細胞群に影響を与えます。
食作用
アポトーシス: アポトーシス細胞は、食細胞または隣接細胞によって貪食されます。
壊死: 壊死細胞は、食細胞によって貪食されるだけです。
症状
アポトーシス: 炎症も組織損傷もアポトーシスによって引き起こされません。
壊死: 重大な炎症反応は、壊死の間に生物の免疫系によって生成されます。壊死は組織損傷を引き起こす可能性があります。
影響力
アポトーシス: アポトーシスはしばしば有益です。しかし、異常な活動は病気を引き起こす可能性があります.
壊死: 壊死は常に生物にとって有害です。壊死を治療しないと致命的となる可能性があります。
機能
アポトーシス: アポトーシスは、多細胞生物の体内の細胞数の制御に関与しています。
壊死: ネクローシスは、組織の損傷と免疫システムの誘導に関与し、病原体から体を防御します.
結論
アポトーシスとネクローシスは、多細胞生物に見られる細胞死の 2 つのバリエーションです。アポトーシスとネクローシスの主な違いは、細胞死に関与するメカニズムです。アポトーシスは自然な生理学的プロセスですが、壊死は病理学的プロセスであり、毒素、外傷、感染症などの外的要因によって引き起こされます。アポトーシスは体内の細胞数の制御に関与し、ネクローシスは免疫系の誘導に関与し、病原体から身体を防御します。非アポトーシス細胞は、腫瘍または癌のいずれかの形成につながります。アポトーシス率の上昇は、心臓、肝臓、およびエイズの病状にもつながります。壊死は、細胞が毒素、温度上昇、酸素レベルの低下などの極端な条件にさらされることによって損傷を受けると発生します。また、組織の損傷や炎症にもつながります。
