通常の細胞周期調節：
* チェックポイント： 細胞周期は、次の段階に進む前に、セルの内部および外部環境を監視するチェックポイントによって厳しく制御されます。
* 成長因子と信号： セルは、いつ分割するかどうかを伝える環境から信号を受け取ります。これらの信号は、多くの場合、成長因子の形式です。
* 腫瘍抑制遺伝子： これらの遺伝子はブレーキのように作用し、問題がある場合は細胞分裂を止めます。
* proto-oncogenes： これらの遺伝子は加速器のように作用し、細胞の成長と分裂を促進します。
変異が癌につながる方法：
* 腫瘍抑制遺伝子の変異： これらの遺伝子の変異は、「ブレーキ」メカニズムを無効にし、細胞がすべきではない場合でも分裂できるようにします。例には、p53およびRB1遺伝子が含まれます。
* プロトオンコーゲンの突然変異： これらの遺伝子の突然変異は、それらを癌遺伝子に変えることができ、本質的に「ガソリンペダルを踏んで」永久に「介入」し、細胞が成長して制御不能に分割されます。
* DNA修復遺伝子の変異： これらの遺伝子は、DNA損傷の修正に関与しています。それらが変異している場合、細胞はより多くの変異を蓄積し、癌を発症する可能性を高めます。
癌に寄与する細胞周期における特定のイベント：
* Sフェーズへの制御されていないエントリ（DNA複製）： チェックポイントが故障した場合、損傷したDNAを複製することができ、さらなる突然変異と潜在的に制御されていない細胞の成長につながります。
* 有糸分裂中に染色体を適切に分離できなかった： これにより、異常な数の染色体を持つ細胞が生じる可能性があり、それが癌に寄与する可能性があります。
* アポトーシスの回避（プログラム細胞死）： 損傷したDNAの細胞は通常アポトーシスを受けるはずですが、変異はこれを防ぐことができ、損傷した細胞が増殖することができます。
キーポイント：
* 変異は癌の重要なドライバーです。 これらの変異は、放射線や発がん物質などの環境要因を通じて継承または獲得することができます。
* 癌の発症には通常、複数の突然変異が必要です。 がんはマルチステッププロセスです。
* 癌に寄与する特定の変異と細胞周期の異常は、がんの種類によって異なる場合があります。
要するに、細胞周期の微妙なバランスが遺伝的変異によって破壊され、制御されていない細胞の成長と分裂につながると癌が発生します。
