1。サイクリンとサイクリン依存性キナーゼ（CDK）：
* サイクリン： これらは、細胞周期全体でレベルが変動する調節タンパク質です。それらは、CDKのサブユニットのアクティブ化として機能します。
* サイクリン依存性キナーゼ（CDK）： これらは常に存在するプロテインキナーゼですが、適切なサイクリンに結合した場合にのみ活性になります。それらは、標的タンパク質をリン酸化（リン酸塩基に追加）し、細胞周期の特定のイベントを引き起こします。
* サイクリン-CDK複合体： 特定のサイクリンとCDKの組み合わせは、細胞周期の異なる位相間の遷移を制御する複合体を形成します。たとえば、サイクリンDおよびCDK4/6複合体はG1相に関与していますが、サイクリンBとCDK1複合体はG2からM相への遷移を制御します。
2。チェックポイント：
* チェックポイント 次のメカニズムに進む前に、細胞周期の各フェーズの適切な完了を保証する監視メカニズムです。彼らは監視します：
* DNAの完全性： DNAが無傷で、正確に複製されていることを確認します（G1/S、G2/Mチェックポイント）。
* 染色体付着： すべての染色体が有糸分裂紡錘体（Mチェックポイント）に正しく付着するようにします。
* エラーが検出された場合、チェックポイントは、問題が修正されるまで細胞周期を阻止する「停止信号」をアクティブにします。
3。他の調節タンパク質：
* CDK阻害剤： これらのタンパク質は、Cdk-Cyclin複合体の活性に結合して阻害し、細胞周期による早期の進行を防ぎます。例には、p21とp53が含まれます。
* 成長因子およびその他のシグナル伝達分子： これらの外部シグナルは、サイクリンとCDK阻害剤の産生に影響を与えることにより、細胞周期を刺激または阻害できます。
4。 p53：の役割
* p53は腫瘍抑制遺伝子です。
* DNA損傷を感知し、チェックポイントを活性化して細胞周期を阻止することにより、「ゲノムの守護者」として機能します。
*損傷が重すぎる場合、アポトーシス（プログラムされた細胞死）を引き起こす可能性があります。
5。細胞周期の調節不全：
* 細胞周期の調節に関与する遺伝子の変異は、癌の特徴である制御されていない細胞増殖につながる可能性があります。
*たとえば、p53の変異は、細胞周期の進行を制御する能力の喪失につながり、損傷した細胞が増殖して腫瘍を形成することを可能にする可能性があります。
要約すると、細胞周期は、サイクリン、CDK、チェックポイント、およびその他の調節タンパク質の正確な相互作用によって調節される複雑なプロセスです。この調節により、ゲノムの正確な複製と健康な娘細胞の産生が保証されます。
