1。停止コドン： これらは、mRNA内の3ヌクレオチド配列（UAA、UAG、UGA）であり、リボソームにmRNAの翻訳を停止し、新しく合成されたポリペプチド鎖を放出するように示す。
2。リボソームの失速： これは、リボソームがmRNAのシーケンスに遭遇し、適切に翻訳できない場合に発生する可能性があります。これは次のものかもしれません：
* mRNAの二次構造： これらは、mRNAに沿ったリボソームの動きを妨げる可能性があります。
* まれなコドン： これらは、特定の生物の遺伝コードでまれに使用されるコドンであり、リボソームにはそれらを解読するために必要なtRNAがない場合があります。
* 必要な要因の欠如： リボソームは、特定のシーケンスを翻訳するために特定のタンパク質または補因子を必要とする場合があり、これらの存在は失速につながる可能性があります。
3。 ナンセンスな突然変異： これらは、早期の停止コドンをmRNAに導入する変異であり、切り捨てられた、しばしば非機能性タンパク質の産生につながります。
4。 抗生物質： puromycin などの特定の抗生物質 クロラムフェニコール 、リボソームの機能を妨害することにより、翻訳を阻害できます。
5。 環境要因： 熱ショック、栄養素の剥離、または酸化ストレスなどのストレスの多い状態も、細胞の反応として翻訳が停止する可能性があります。
翻訳の停止の結果：
* 不完全なタンパク質合成： 停止したリボソームは、タンパク質合成プロセスを完了せず、より短い、不完全なタンパク質の産生につながります。
* タンパク質分解： 不完全なタンパク質は、細胞機械によって認識され、分解される場合があります。
* 細胞ストレス応答： 翻訳が停止すると、問題の解決と通常のタンパク質合成の回復を目的とした細胞ストレス応答を引き起こす可能性があります。
* 遺伝子調節： 翻訳停止は、特定の遺伝子の発現を制御するための調節メカニズムの一部です。
翻訳停止は、多くの要因を伴う複雑なプロセスであることに注意することが重要です。 翻訳停止のメカニズムを理解することは、遺伝子の発現を研究し、ストレスに対する細胞の反応を理解し、新しい治療標的を開発するために重要です。
