PFKがアロステリックと見なされる理由の内訳は次のとおりです。
* 複数の結合部位： PFKには2つの異なるバインディングサイトがあります。
* アクティブサイト： 基質、フルクトース-6-リン酸は結合し、フルクトース-1,6-ビスリン酸に変換されます。
* 規制サイト： アロステリックエフェクターが結合し、酵素の活性に影響を与えます。
* 立体構造の変更： 調節部位へのエフェクターの結合は、酵素の形状（立体構造）の変化を引き起こします。この立体構造の変化は、活性部位に影響を与え、その活動を活性化または阻害します。
* 活動の規制： PFKの活動は、さまざまな代謝産物によって規制されています。例えば：
* atp： 高いATPレベルはアロステリック阻害剤として機能し、細胞に十分なエネルギーがある場合に解糖を遅くします。
* ADPおよびAMP： 逆に、ATPレベルが低く、ADPとAMPの存在がPFKを活性化し、解糖を刺激してより多くのATPを生成します。
* クエン酸塩： クエン酸サイクルの産物であるクエン酸塩は、エネルギーレベルが高い場合にもPFKを阻害します。
* フィードバックコントロール： このアロステリック規制により、敏感なフィードバックメカニズムが可能になります。細胞は、エネルギー（ATP）およびその他の代謝シグナルの可用性に基づいて、その解糖速度を迅速に調整できます。
要約すると、PFKは、アクティブサイトとは異なるサイトでのエフェクターの結合によってその活動が調節されるため、アロステリックと見なされます。このアロステリック調節は、解糖を制御し、細胞のエネルギーニーズを効率的に満たすために重要です。
