1。固有の要因：
* DNA損傷： DNAが修復を超えて損傷した場合（放射線、毒素、複製誤差により）、細胞はアポトーシスを引き起こし、損傷した遺伝物質の伝播を防ぐことができます。
* 細胞応力： 酸素の欠如（低酸素）、栄養素の剥離、または誤って折り畳まれたタンパク質の蓄積など、持続的なストレスは、アポトーシス経路を活性化する可能性があります。
* 発達プログラミング： 発達中、アポトーシスは組織や臓器を彫刻する正常なプロセスであり、不必要または欠陥のある細胞を排除する正常なプロセスです。
* 細胞年齢： 細胞の寿命は限られており、老化するにつれて、損傷を修復する能力が低下し、アポトーシスにつながります。
* ホルモン信号： グルココルチコイドのような一部のホルモンは、特定の細胞タイプにアポトーシスを誘導する可能性があります。
2。外因性因子：
* 外部信号： 細胞は、アポトーシスを開始する環境から信号を受けることができます。例えば、
* 細胞毒性Tリンパ球（CTLS）： これらの免疫細胞は、細胞自身の死亡機械を活性化する信号を放出することにより、ウイルス感染または癌細胞を殺します。
* 腫瘍壊死因子（TNF）： このシグナル伝達分子は、特定の細胞型にアポトーシスを誘導し、腫瘍の除去に寄与する可能性があります。
* 病原体： 一部の病原体は、感染した細胞のアポトーシスを直接引き起こし、その拡散を制限する可能性があります。
アポトーシスのメカニズム：
アポトーシスは、シグナル伝達イベントと酵素活性のカスケードを含む複雑なプロセスです。 キープレーヤーは次のとおりです。
* カスパーゼ： これらは、アポトーシスの実行において重要な役割を果たすプロテアーゼ（タンパク質を分解する酵素）のファミリーです。それらはカスケードで活性化され、必須の細胞成分の内訳につながります。
* ミトコンドリア： これらのオルガネラは、カスパーゼカスケードを引き起こすシトクロムCの放出に関与しています。
* bcl-2ファミリータンパク質： これらのタンパク質は、シトクロムcのミトコンドリア放出を調節します。一部のメンバーはアポトーシス（BaxやBakなど）を促進しますが、他のメンバーはそれを阻害します（Bcl-2やBcl-XLなど）。
アポトーシスの重要性：
アポトーシスは、組織の恒常性を維持し、損傷した細胞の拡散を防ぎ、不必要または危険な細胞を排除するために不可欠です。 アポトーシスの破壊は、癌や自己免疫障害など、さまざまな疾患に寄与する可能性があります。
