サイクリンとサイクリン依存性キナーゼ（CDK）
* サイクリン： これらのタンパク質は、細胞周期全体で濃度が変動する調節サブユニットとして機能します。彼らはCDKにバインドしてアクティブになります。
* サイクリン依存性キナーゼ（CDK）： これらは、標的タンパク質をリン酸化する触媒サブユニットであり、細胞周期の特定のイベントを引き起こします。異なるCDKは、細胞周期のさまざまな段階で活性化されており、それらの活性はサイクリンによって規制されています。
例：
* サイクリンDおよびCDK4/6： これらは、G1からS相（DNA複製）への遷移を促進します。
* サイクリンEおよびCDK2： これらはSフェーズエントリを促進します。
* サイクリンAおよびCDK2： これらは、S相の進行とG2位相エントリを促進します。
* サイクリンBおよびCDK1： これらのトリガーエントリへの有糸分裂。
他のキーレギュレーター
* チェックポイントタンパク質： これらのタンパク質は、DNA複製の完了や適切な染色体アライメントなど、特定の条件が満たされた場合にのみ細胞周期が進行することを保証します。例には、P53、ATM、ATRが含まれます。
* 腫瘍抑制因子： これらのタンパク質は、制御されていない細胞の成長を防ぎ、損傷が検出された場合、細胞周期を阻害する可能性があります。例には、P53、RB、およびBRCA1/2が含まれます。
* 成長因子とシグナル伝達分子： これらのタンパク質は、細胞周期の進行を促進できる特定の経路を活性化します。
これらのタンパク質の特定の役割：
* サイクリンとCDK： DNA複製、染色体凝縮、および紡錘体形成に関与する重要な酵素とタンパク質を活性化します。
* チェックポイントタンパク質： DNAの損傷、失速した複製フォーク、および染色体の不整合を検出します。必要に応じて、細胞周期の停止またはアポトーシスを引き起こします。
* 腫瘍抑制因子： CDKの活性を阻害するか、DNA損傷またはその他の問題に応じて細胞周期停止を促進します。
* 成長因子： 細胞表面の受容体に結合し、サイクリンとCDKを活性化できる細胞内シグナル伝達経路を引き起こします。
これらのタンパク質の役割を理解する
これらのタンパク質の複雑な相互作用により、細胞周期が正確かつ効率的に進行することを保証し、DNA複製と癌につながる可能性のある細胞分裂のエラーを防ぎます。これらのタンパク質とそれらの相互作用を研究することは、正常な細胞の発達と疾患のメカニズムの両方を理解するために重要です。
