1。プリオン：
* メカニズム： プリオンは、同じタイプの他の適切に折り畳まれたタンパク質を誤って誤って誘導できる誤って折り畳まれたタンパク質です。この誤って折り畳みプロセスは自己伝播であり、毒性アミロイド線維に凝集する誤って折り畳まれたタンパク質の蓄積につながります。
* 送信： プリオンは、感染した組織との摂取、移植、または直接接触を通じて伝染することができます。それらは、熱、放射、および化学物質に対して非常に耐性があります。
* 例： 人間のウシ胞子型脳症（BSE、または「狂牛病」）およびクルイツフェルド・ジャコブ病（CJD）。
2。アミロイド性タンパク質：
* メカニズム： これらのタンパク質は、プリオンと同様に誤って折り畳まれてアミロイドフィブリルに凝集する可能性がありますが、誤って折り畳まれたものは、常にプリオンのような「テンプレート支援」プロセスを含むとは限りません。
* 送信： プリオンと同じ方法で厳密に伝染することはありませんが、これらのアミロイド産生性タンパク質は次のように病気に寄与する可能性があります。
* シード： アミロイドフィブリルは種子として作用し、他のタンパク質のさらなる折り畳みと凝集を促進し、身体内のアミロイド堆積物の拡大につながります。
* 暴露： いくつかの研究は、感染した個人から放出され、他の個人に広がるアミロイドフィブリルの可能性を示唆していますが、これは完全には理解されていません。
* 例： アルツハイマー病、パーキンソン病、およびII型糖尿病。
3。タンパク質凝集体：
* メカニズム： タンパク質凝集体は、突然変異、環境ストレッサー、細胞機能障害など、さまざまな理由により形成されます。彼らは細胞プロセスを妨害し、免疫応答を引き起こし、組織の損傷と疾患につながる可能性があります。
* 送信： いくつかの証拠は、タンパク質凝集体が細胞または個人の間に広がる可能性があることを示唆しています。この伝送のメカニズムはまだ調査中です。
* 例： 多発性骨髄腫やアミロイドーシスを含む特定の種類の癌。
重要な考慮事項：
* 送信： 非複製タンパク質は疾患の拡散に関与する可能性がありますが、その伝達メカニズムは、従来の病原体よりも明確で効率的ではないことがよくあります。
* 複製： 「非表現」という用語は相対的です。これらのタンパク質はウイルスや細菌のように複製しませんが、他のタンパク質の誤って折り畳みを誘導することで依然として伝播することができます。
* 病気の発達： これらのタンパク質による疾患の発症には、しばしばタンパク質凝集体、免疫系、および他の細胞プロセス間の複雑な相互作用が含まれます。
要約すると、非複製タンパク質は従来の病原体のように繁殖する能力を欠いていますが、依然として疾患を引き起こし、誤って折り畳み、凝集、免疫反応を含むメカニズムを通じて個人間に広がる可能性があります。これらのプロセスを理解することは、これらのタンパク質に関連する疾患を診断および治療するための戦略を開発するために重要です。
