1。 DNA修復メカニズム：
* DNA複製中の校正： DNAポリメラーゼは、DNAの複製に関与する酵素であり、校正機能が組み込まれています。新しく合成されたDNA鎖のエラーを検出して修正できます。
* ミスマッチ修理： このシステムは、複製中に修正されなかった不一致の塩基を検出および除去します。
* 切除修理： このシステムは、損傷または変異したDNAセグメントを除去し、正しいシーケンスに置き換えます。ヌクレオチド切除修復（NER）や塩基切除修復（BER）など、いくつかのタイプの切除修復があります。
* 二鎖切断修理： この複雑なシステムの修理は、両鎖の両方のDNAで壊れます。これは、電離放射または他の損傷剤によって引き起こされる可能性があります。
2。細胞監視とアポトーシス：
* 細胞周期チェックポイント： これらのチェックポイントは、細胞が細胞周期を進めることを可能にする前に、DNAの完全性を監視します。エラーが検出された場合、修復を可能にするために細胞周期を一時停止するか、細胞をアポトーシス（プログラムされた細胞死）を受けるように指示することができます。
* アポトーシス： このプロセスは、あまりにも多くの変異を蓄積したか、癌になった損傷した細胞を排除します。
3。免疫システム：
* 免疫監視： 免疫系は、癌細胞などの重大な突然変異を受けた細胞を認識して排除できます。
4。その他のメカニズム：
* 抗酸化酵素： これらの酵素は、DNAを損傷する可能性のあるフリーラジカルを中和します。
* テロメア短縮： テロメアは、染色体の端にある保護キャップです。細胞が分裂するたびに、テロメアは短くなります。それらが短くなりすぎると、細胞は分裂を停止し、突然変異の蓄積を防ぎます。
ただし、これらの防御は完全ではありません：
* 変異はまだ起こります： これらの防御メカニズムにもかかわらず、突然変異が発生する可能性があります。一部の突然変異は無害ですが、他の変異は病気の発症に貢献する可能性があります。
* 環境要因： 放射線、化学物質、ウイルスなどの外部因子は、DNAを損傷し、突然変異率を増加させる可能性があります。
* 年齢： これらの防御の有効性は年齢とともに低下する可能性があり、個人が突然変異や病気の影響を受けやすくなります。
結論として、身体には突然変異から身を守るためのいくつかのメカニズムがありますが、これらの防御は絶対確実ではありません。突然変異は定期的に発生し、一部は病気につながる可能性があります。これは、変異に関連するリスクを最小限に抑えるための健康的なライフスタイル、環境保護、医学的介入などの要因の重要性を強調しています。
