アテローム性動脈硬化は、コレステロールなどの脂肪性物質が血管壁に蓄積する病状です。動脈が硬化して狭くなり始め、血流が減少し、血圧が上昇します。これは、心臓発作や脳卒中の主な原因であり、人間の主要な死因の 1 つです。
ジョンズ・ホプキンス大学の科学者は、スフィンゴ糖脂質分子 (GSL) がアテローム性動脈硬化の主な原因であることを特定しました。 GSL はすべての細胞の膜に見られ、細胞増殖の調節を担っています。結局のところ、それは私たちの体がコレステロールを利用、輸送、除去する方法の調節にも役割を果たしています.
マウスとウサギを使用した一連の実験では、GSL 合成が D-PDMP (D-) と呼ばれる化合物を使用してブロックされると、 スレオ-1-P henyl-2-D エクノイルアミノ-3-M orpholino-1-P ロパノール):
- LDL (低密度リポタンパク質)、「悪玉」コレステロール値が低下
- 酸化 LDL、LDL がフリーラジカルと反応して形成される脂肪、レベルの低下
- HDL (高密度リポタンパク質)、「善玉」コレステロール値が上昇
- 別の脂肪を作る材料であるトリグリセリドのレベルが低下しました
最初の実験では、遺伝的にアテローム性動脈硬化症の素因があり、高脂肪でコレステロールが豊富な食事を与えられたマウスを使用しました。これにより、マウスが病気を発症することが実質的に保証されます。動物の 3 分の 1 は、D-PDMP を含む低用量の薬を投与されました。 2 番目の 3 分の 1 は薬の 2 倍の用量を受け取り、最後のグループはプラセボを受け取りました。
この食事の数ヶ月後、マウスの大動脈を測定しました。プラセボ群は、アテローム性動脈硬化症に典型的な脂肪の厚い蓄積を発症しました.低用量群の大動脈は脂肪沈着が有意に少なく、高用量群の大動脈には脂肪の蓄積がほとんどありませんでした。科学者はまた、マウスの血流を監視し、D-PDMP グループの血流が正常であり、プラセボ グループの血流が減少していることを発見しました。肝臓の検査により、投与されたマウスは、体内のバランスを維持し、脂肪を排出する役割を担う酵素のレベルが増加していることが示されました.
別の実験では、健康なウサギの 2 つのグループに高脂肪食を与えました。プラセボ群は、動脈に脂肪が蓄積し、血管が狭くなり、コレステロール値が 17 倍に増加しました。 D-PDMP 薬を投与されたグループは、正常で健康なままでした。
これはネズミやウサギにとっては朗報ですが、人間にも同じことが当てはまるかどうかはまだわかりません。人間によるテストは論理的な次のステップです。それがうまくいけば、高コレステロールのリスクを冒している多くの人々を助けることができます.
これらの実験は、2014 年 4 月 7 日にアメリカ心臓協会のジャーナル Circulation でオンラインで報告されています。 .
