社会的生物は、哺乳類や鳥類のように明らかに群生するものから、バクテリアのようなより不可解な社会化生物まで、あらゆる形と大きさを持っています。自己犠牲的な個体は、自然淘汰の下では最初は深刻な不利な立場にあるように見えるため、進化生物学者はそれらの間の利他的行動について頭を悩ませることがよくあります。 20 世紀で最も著名な進化論者の 1 人であるウィリアム D. ハミルトンは、血縁選択による利他主義の進化を説明する数学的理論を開発しました。兄弟を育てる努力。細菌学者は、ゲーム理論モデルを開発して、グループ内の細菌が隣人のために代謝物を生成する理由を説明しました.
しかし最近まで、単純なウイルスにも社会生活があり、それが適応度や進化に影響を与えるとは誰も考えていませんでした。オックスフォード大学の生物学者で、社会的行動の進化を研究している Stuart West は、 宛ての電子メールで次のように書いています。量子 . 「しかし、これに経験的に取り組む試みは比較的少ないです。」
Nature Microbiology に掲載された最近の研究では 、スペインのバレンシア大学の進化遺伝学者であるラファエル・サンフアンと彼の同僚は、理論と実験を組み合わせて、ウイルスの協力と対立を調査しました。彼らは、ウイルス感染の空間構造、つまりウイルスのさまざまなセットが感染した体の別々のコンパートメントに分離される方法が非常に重要であることを発見しました。均等に混合されたシステムでは、利他的なウイルスは犠牲を利用する「詐欺師」の犠牲になりますが、体のポケットが利他主義者を隔離して保護できる場合、彼らは生き残るチャンスがあります.
狂犬病と同じウイルス科の危険性の低いメンバーである水疱性口内炎ウイルス (VSV) を考えてみましょう。ウイルス感染は通常、哺乳類宿主の細胞を刺激してインターフェロンを生成します。インターフェロンは、隣接細胞の抗ウイルス防御を高め、ウイルス複製を妨害するシグナル伝達タンパク質です。野生型の VSV は、宿主の自然免疫系を抑制する方法を進化させてきましたが、繁殖が遅くなるという代償を払っています。それでも、その能力により、「チーター」の亜種が現れない限り、抑制型ウイルスの集団が繁栄することができます.
詐欺師には、ホストの防御を抑制する能力がありません。実際、その存在はインターフェロンの放出を刺激します。しかし、インターフェロンの放出を抑制する近くの VSV により、免疫応答が低下するという利点があります。詐欺師はインターフェロン抑制の生殖コストを支払わないため、短期間で野生型ウイルスを打ち負かすことができます.社会的行動の観点から、Sanjuán と彼の同僚が論文で指摘したように、野生型 VSV によるインターフェロンの抑制は利他的行為と見なされます。これは、事実上、野生型が詐欺師のために自分自身を犠牲にするからです。
最終的に、宿主のインターフェロン応答は、両方のタイプのウイルスを圧倒し、それらを殺します.したがって、自然淘汰は常にインターフェロンを抑制する能力を取り除くように思われるかもしれません.なぜなら、その利他主義は逆にインターフェロンを持っているウイルスを不利な立場に置くからです.
ただし、Sanjuán のモデリング研究は、必ずしもそうではないことを示しています。利他的なインターフェロン抑制ウイルスは、ウイルスと詐欺師が物理的に隔離されていても、進化して繁栄することができます。体内の構造とバリアは、インターフェロンを抑制するウイルスが生き残ることができる安息の地を作り出すことができ、さもなければ詐欺師が彼らにもたらすであろう損傷から安全です.
自然免疫抑制が発生する可能性がある特定の条件をモデル化するために、研究者はハミルトンが開発した理論的枠組みを使用しました。ハミルトンの法則によると、利他主義は $latex r~×~B~>~C $のときに進化します。ここで、B r は受信者にとってのメリットです は贈り主に対する受取人の関連性であり、C 提供者のコストです。
研究者はまた、パラメータ B を使用して利益を示しました。 、ウイルスが野生型または詐欺師の隣人に囲まれているかどうかによって異なります。ハミルトンの法則を 2 つの VSV バリアントのよく混合され、空間的に分離された組み合わせに適用することで、ハミルトンの方程式のパラメーターを経験的に推定することができました。
「先天性免疫抑制が進化するためには、空間構造が必要です」とサンファンは言いました。ウイルスと宿主のインターフェロン応答の両方が細胞から細胞へと広がるため、感染中に空間構造の出現を回避することは実際には非常に困難です。ウイルス粒子とインターフェロン分子の拡散速度の制限、および身体組織の物理的障壁により、空間的不均一性が容易に生じ、自然免疫抑制の進化が可能になります。
複雑な行動をとる動物や、比較的複雑なコミュニケーション システムを持つバクテリアでは、進化シナリオの結果は多くの要因の影響を受けます。ウイルスの場合、「はるかに単純です」とサンファン氏は言います。 「すべては空間構造によって決定されます。システムの結果に影響を与える既知のプロセスは他にありません。ウイルスが混ざり合っている場合、この利他主義は進化できず、それらが分離されている場合、利他主義は進化する可能性があります。」
Sanjuán が調査しているウイルスの社会的進化のもう 1 つの側面は、複数のウイルス粒子が集まって細胞に感染することがある理由です。トレードオフは、ウイルス粒子が集合すると、異なる細胞に感染するユニットが少なくなることです。そのため、「原則として、これは拡散能力を制限するため、費用がかかります」と Sanjuán 氏は述べています。しかし、彼のチームは驚いたことに、凝集したウイルスがより速く成長し、より多くの子孫を生み出すことを発見しました。この結果は細胞の種類に依存していました。自然免疫を持たない腫瘍細胞では、凝集するのにコストがかかりました。しかし、自然免疫応答を起こす正常な細胞では、ウイルスが自然免疫応答を圧倒できるようになるため、凝集することはウイルスにとって有益である、と Sanjuán は示唆した.
感染のためのアグリゲーション戦略はウイルスにとって有益に見えますが、チーターの進化にもつながる可能性があります。たとえば、集合体の 1 つのウイルスがいくつかの遺伝子を失うと、より迅速に複製できるようになり、その利点により、集合体の他のウイルスを打ち負かすことができます。これらの遺伝子欠損ウイルスは、欠陥干渉粒子（DIP）として知られています。それらの多くは、ウイルス ゲノムの約 90% を欠いており、宿主内で非常に迅速に複製できる RNA の小さな断片として生き残ります（通常、新しいウイルスに感染することはできません）。ホストは非常に不完全であるため）。高密度のウイルス感染を伴う細胞培養では、DIP が引き継ぎ、すぐにウイルス集団の 99% 以上を占めるようになると、Sanjuán 氏は述べています。
DIP の存在は、別のパズルに触れる可能性があります。ウイルスは、ライフ サイクルのニーズに合わせて、互いの操作を調整しますか?カリフォルニア大学サンフランシスコ校のウイルス学者であるラウル・アンディーノは、複数の同時感染が成功の確率を高めるため、ウイルスは宿主への侵入の初期段階で多くの仲間を必要とする可能性があると指摘しています。これらの欠陥のある粒子の生成の可能性を減らすために、後の段階で感染の多重度が高くなる可能性があります」と彼は言いました。 「これは完全には理解できていませんが、非常に興味深い問題です。」
