生涯にわたって自分自身を適応させ、再配線する脳の能力は、神経科学者を驚かせ続けています。研究者は、齧歯類が比較的成熟しているにも関わらず、先天性失明の形をした成体マウスの視力を回復する方法を発見しました.
マウスは、レーバー先天性黒内障 (LCA) と呼ばれる目の網膜のまれな人間の障害をモデル化していました。これは、出生時に失明や重度の視覚障害を引き起こすことがよくあります。
この遺伝性疾患は、網膜とその光感知能力に関連する数十の遺伝子のいずれかの突然変異によって引き起こされるようです.
研究者は、目のこの部分の損傷または機能不全の光受容体を回復できる治療法に数十年にわたって取り組んできました。いくつかの戦略には、網膜インプラント、遺伝子編集介入、および薬物治療が含まれます。
これらの新しい治療法はすべて、さまざまなレベルの成功で視力を向上させますが、網膜を標的とする合成化合物は、桿体型光受容体に関与する突然変異を持つ人にとって特に有望に見えます.
桿体は目の奥にある光受容体で、薄暗い光を感知します。これらの特殊化されたニューロンは、一連の生化学反応を利用して、感覚光を電気信号に変換し、残りの脳が「読み取る」ようにします。
桿体網膜の光感受性色素は低レベルの光を吸収するため、分子 11-cis レチナールを all-trans に変換します。 -網膜は、視神経を下って脳に伝わるインパルスを生成します。
LCAの子供に関する以前の研究では、合成レチノイド治療は、目に直接注射すると、視力低下を補うのに役立つことが示されています.しかし、これらの治療が成人にどのような影響を与えるかについては、よくわかっていません.
「ある程度の進歩はありますが、網膜欠損の矯正により、成人の視覚回路が視覚皮質のレベルで完全に機能する状態にどの程度回復できるかはまだ不明です」と研究者は書いています。
伝統的に、脳の視覚系は幼少期の特定の発達段階で形成され、強化されると考えられてきました。これらの重要な時期に目が動かされていないと、脳内の視覚ネットワークが視力のために適切に配線されず、生涯にわたる視覚障害につながる可能性があります.
しかし、哺乳類の視覚の可能性はそれほど厳格に結び付けられていないかもしれません。想定よりもはるかに可塑的である可能性があります.
この考えを探求するために、研究者は合成レチノイドを 7 日間、網膜変性を持って生まれたげっ歯類の成体に投与しました。
この治療は最終的に、動物の光感受性と、27 日間の典型的な光指向行動を部分的に回復することに成功しました。
治療の 9 日後、視覚野のはるかに多くのニューロンが視神経によって活性化されました。
これは、成体マウスであっても、目から視覚野に情報を運ぶ中枢視覚経路がレチノイド治療によって大幅に回復できることを示唆しています.
カリフォルニア大学アーバイン校の神経生物学者 Sunil Gandhi は次のように述べています。
「見ることには、無傷で機能している網膜以上のものが関係しています。それは、脳全体に信号を送る目から始まります。視覚が実際に発生するのは、脳の中枢回路です。」
この研究はマウスのみで実施されましたが、この発見により、神経科学者は、人間の視覚系の重要なウィンドウもこれまで想定されていたよりも大きい可能性があると考えています.
言い換えれば、子供の頃に視力が失われたからといって、大人になっても視力が回復しないとは限りません。
「治療直後、マウスの支配的な経路である反対側の目からの信号は、脳内の 2 倍のニューロンを活性化しました」と Ghandi は言います。
「さらに驚くべきことは、同じ側の目の経路からのシグナルが、治療後に脳内の 5 倍多くのニューロンを活性化し、この印象的な効果が長期間持続したことです。」
動物モデルに関するさらなる研究が必要です。しかし、おそらくいつの日か、神経科学者は、LCA のいくつかのバージョンを使用して、高齢者でも同様の効果が得られるかどうかをテストできるようになるでしょう.
「この治療法が成人期の中心視覚経路で非常にうまく機能するという事実は、トリガーされるのを待っている視覚の潜在的な可能性があるという新しい概念をサポートしています」と Ghandi は説明します。
この研究は Current Biology に掲載されました .
