現在、国立衛生研究所（NIH）の研究者は、マラリアの寄生虫が宿主の熱の反応をどのように覆うかに光を当てています。調査官は、Nature Communications誌で、寄生虫が赤血球の細胞防御をハイジャックして、過剰な熱の有害な影響から独自のタンパク質を保護することを報告しています。
NIHの一部である国立アレルギー感染症研究所（NIAID）の上級調査官であるLouis Miller博士は、次のように述べています。 「宿主のタンパク質防御メカニズムを指揮することを含むマラリア寄生虫によって展開された戦略は、マラリアを治療するための新しい治療法の開発の重要な標的を表しています。」
熱帯熱マラリアは、原生動物の寄生虫プラズモジウム熱中umによって引き起こされる蚊媒介性疾患です。世界保健機関は、2020年には、世界中の病気に起因するマラリアの約2億4100万件の新しい症例と627,000人の死亡があったと推定しています。最も一般的に感染している人は、サハラ以南のアフリカの幼児です。
人体の内部では、寄生虫は肝臓と赤血球の2つの主要な形で存在します。肝臓段階の寄生虫は、通常、体温の上昇に敏感ではありません。しかし、赤血球内に存在する寄生虫の無性形態 - 血液段階の寄生虫 - は、通常、体温が摂氏36.5〜37.5度（華氏97.7〜99.5度）を上回ると殺される可能性があります。
2018年、ミラー博士と彼の同僚は、熱性の温度に対して異常に高い耐性を示す熱帯熱マラリアムのバリアントを持っている個人を特定するための迅速な診断テストを開発しました。本研究では、研究者はこの熱耐性の分子基盤を特徴づけた。
チームは、熱耐性寄生虫がPFHSP70-Xと呼ばれるシャペロンタンパク質のレベルが上昇していることを発見しました。このタンパク質の産生は、通常、赤血球内の温度が37.5 C（99.5 F）を超えると削減されます。しかし、研究者は、これらの熱耐性寄生虫がPFHSP70-Xシャペロンの継続的な生産を保証するメカニズムを明らかにしました。
PFHSP70-Xのレベルの上昇は、寄生虫のタンパク質を熱誘発性の損傷から保護し、寄生虫を生かし続け、体温が上昇しても複製します。寄生性タンパク質を保護するシャペロンの能力は、細胞の熱ショック応答経路の重要な成分であるHsp90と呼ばれる宿主細胞タンパク質との相互作用に根ざしています。
「マラリアの寄生虫は、発熱の有害な影響から身を守るために、宿主の細胞防御メカニズムをハイジャックしました」とミラー博士は言いました。 「私たちの発見は、寄生虫がこの防御ルートを活用する分子振り付けを明らかにし、革新的な治療法がシャペロンを武装解除し、寄生虫の成長をブロックする機会を生み出します。」
