研究者は、肺炎球菌が肺炎球菌と呼ばれる小分子を産生することを発見し、これはToll様受容体4（TLR4）と呼ばれる免疫細胞の受容体に結合します。この結合は、炎症を促進するタンパク質である炎症性サイトカインの放出につながる一連のイベントを引き起こします。炎症は感染に対する正常な反応ですが、肺炎球菌感染症の場合、それは過剰であり、組織の損傷と臓器不全につながる可能性があります。
また、研究者は、肺炎が免疫細胞を直接損傷し、アポトーシスまたはプログラムされた細胞死を引き起こす可能性があることを発見しました。これは、感染症と戦う免疫系の能力をさらに損なう可能性があります。
肺炎球菌がどのように宿主免疫系と通信するかを発見すると、肺炎球菌感染を予防および治療する新しい方法が生じる可能性があります。たとえば、PneumolysinのTLR4への結合をブロックする薬物を開発したり、肺炎を標的とするワクチンを開発することが可能かもしれません。このような治療法は、肺炎球菌感染症の発生率と重症度を減らすのに役立ちます。これは、主要な公衆衛生問題です。
肺炎球菌感染症は、肺炎、髄膜炎、敗血症の主な原因であり、毎年世界中で100万人以上の死亡を引き起こすと推定されています。高齢者、非常に若い、および免疫系が弱くなった人は、肺炎球菌感染を発症するリスクが最も高くなります。
