1。遺伝的変異：細菌は、DNAの変異を通じて耐性遺伝子を獲得できます。突然変異は、抗生物質の標的部位を変化させ、その結合親和性を低下させ、効果を低下させる可能性があります。彼らの遺伝子を継続的に変異させることにより、細菌は複数の抗生物質に対する耐性を急速に発達させることができます。
2。水平遺伝子導入：細菌は、水平遺伝子導入を介して遺伝物質を他の細菌と交換するユニークな能力を持っています。このプロセスには、異なる株または異なる種の細菌間の遺伝子の移動が含まれます。プラスミド、トランスポゾン、インテグロンなどのモバイル遺伝子要素は、細菌間の耐性遺伝子の移動を促進し、新しい耐性メカニズムを共有および獲得できるようにします。
3.エフラックスポンプ：多くの細菌は、抗生物質を細胞から追い出すタンパク質複合体である流出ポンプを持っています。これらのポンプは、抗生物質の細胞内濃度を減らし、それらの有効性を制限することにより、防御メカニズムとして機能します。流出ポンプは、特定の抗生物質に特異的であるか、より広範な活性を持つことができ、複数の薬物に同時に細菌が耐性になります。
4。バイオフィルム形成：一部の細菌は、細胞外物質の自己生産マトリックスに囲まれた細胞のコミュニティであるバイオフィルムを形成できます。バイオフィルム内の細菌は、抗生物質を含む外部要因から保護されています。バイオフィルムは物理的な障壁として機能し、抗生物質の浸透と拡散を制限し、抗菌剤に対して細菌をより耐性にします。
5.クォーラムセンシング：特定の細菌は、人口密度の変化に応じて遺伝子発現を調節し、挙動を調節するためにクォーラムセンシングと呼ばれる細胞間通信プロセスを採用しています。クォーラムセンシングは、抗生物質耐性遺伝子の集合的な発現につながり、細菌集団が臨界しきい値に達すると耐性の増加をもたらす他のメカニズムにつながる可能性があります。
6。Perstister細胞：一部の細菌集団には、「Perstister Cells」として知られるゆっくりと成長または休眠細胞の亜集団が含まれています。 Perstister細胞は代謝活性の低下を示し、休眠状態に入ることができ、抗生物質に対して非常に耐性があります。これらの細胞は抗生物質治療に耐えられ、後で蘇生し、再発性感染症につながる可能性があります。
7.代謝経路の変化：細菌は代謝経路を変化させて抗生物質の標的をバイパスすることができます。彼らは、抗生物質を無効にする代替代謝ルートを開発したり、抗生物質を不活性化合物に代謝することができます。この代謝適応により、抗生物質の存在にもかかわらず、細菌が生存し、増殖することができます。
8。標的酵素の過剰発現：細菌は、抗生物質の標的を標的とした酵素を過剰生産し、意図した標的を阻害するために利用可能な薬物の濃度を効果的に低下させる可能性があります。より多くの標的酵素を生成することにより、細菌は抗生物質の有効性を低下させ、その生存率を維持することができます。
これらのメカニズムの複雑な相互作用は、細菌を抗生物質耐性の獲得と普及に非常に効果的にします。細菌の継続的な適応と進化は、感染症の効果的な治療に大きな挑戦をもたらし、慎重な抗生物質使用の重要性と、多剤耐性と闘うための新しい抗菌戦略の開発を強調します。
