「この研究は、コレステロールの細胞への動きを理解するための基本です」と、NHLBIの学内研究部門のディレクターであるダニエル・レーダー氏は述べています。 「これらの洞察は、心臓病を予防および治療するための新しい治療法を開発するための重要な基盤を提供します。」
Journal Natureに掲載されたこの研究は、NPC1と呼ばれるタンパク質に焦点を当てており、これは家族性高コレステロール血症の個人で変異しています。 NPC1は細胞の表面にあり、低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールの取り込みに不可欠です。これは、高レベルで存在するときに心臓病に寄与する「悪い」コレステロールです。
生化学とイメージングの技術の組み合わせを使用して、チームはLDLコレステロールのエンドサイトーシスに関与する正確なステップを決定しました。彼らは、NPC1が細胞表面のLDLコレステロールに結合し、LDLコレステロールを含む小さな小胞の形成につながる一連の立体配座変化を受けることを発見しました。この小胞は細胞に輸送され、そこでコレステロールの貨物を放出します。
研究者はまた、小さな小胞の形成に役立つタンパク質クラスリンを含むLDLコレステロールのエンドサイトーシスに重要な役割を果たす他のいくつかのタンパク質を特定しました。
「私たちの発見は、LDLコレステロールのエンドサイトーシスに関与する分子イベントの包括的な理解を提供します」と、NHLBIの学内研究部門の研究員であるTobias Schmidt博士の著者であるTobias Schmidt博士は述べています。 「この知識は、家族性高コレステロール血症およびコレステロール輸送が破壊される他の状態を治療するための新薬の開発に通知することができます。」
LDLコレステロールのエンドサイトーシスには、他の分子の細胞への輸送にも使用されるいくつかのプロセスが含まれるため、コレステロール輸送に関する洞察を提供することに加えて、この所見は他の分子の細胞輸送を理解するためにより広範な意味を持つ可能性があります。
研究チームには、NHLBI、カリフォルニア大学サンフランシスコ校、テキサス大学サウスウェスタン医療センターの科学者が含まれていました。
