1。流出ポンプ：
- 大腸菌は、抗生物質を細胞から積極的に輸送する膜タンパク質である排出ポンプを所有しています。
- これらのポンプは、抗生物質の細胞内濃度を減らし、細菌に対する有効性を効果的に低下させます。
- 例には、ACRAB-TOLC Efflux Pump SystemとMDFA Efflux Pumpが含まれます。
2。ターゲットの変更：
- 一部の大腸菌株は、抗生物質の標的部位を変更することができ、抗生物質の標的部位を結合するのにあまり効果的ではなく、意図した標的を阻害することができます。
- たとえば、大腸菌のペニシリン結合タンパク質（PBPS）の変異は、ペニシリンのようなベータラクタム抗生物質の親和性を低下させ、感受性を低下させる可能性があります。
3。酵素修飾：
- 大腸菌は、抗生物質を化学的に変更できる酵素を生成し、それらを分解または化学的に変更して抗菌活性を低下させます。
- 例には、ベータラクタム抗生物質を分解するベータラクタマーゼと、アミノグリコシド抗生物質を修飾するアミノグリコシド修飾酵素が含まれます。
4。バイオフィルム層：
- 大腸菌は保護バイオフィルムを形成できます。これは、自己生産マトリックスに囲まれた細菌の複雑なコミュニティです。
- バイオフィルムは、抗生物質の細菌群集への浸透を制限し、抗菌薬の効果から細胞を効果的に保護します。
5。代謝経路の変化：
- 大腸菌は代謝経路を適応させて、特定の抗生物質の標的をバイパスできます。
- たとえば、葉酸合成を阻害するスルホンアミド抗生物質で処理すると、一部の大腸菌株は、葉酸を合成するための代替代謝ルートを利用して抗生物質の効果を回避できるようにする変異を獲得できます。
6。休眠および持続細胞：
- 大腸菌は、抗生物質に対する生存戦略として、休眠状態に入るか、変異細胞を生成することができます。
- 休眠細胞は代謝を遅らせ、抗生物質に対する感受性を低下させましたが、パリスター細胞は他の細胞と遺伝的に同一であるが、抗菌剤に対して一時的な耐性を示します。
7。水平遺伝子導入：
- 大腸菌は、共役、形質転換、形質導入などの水平遺伝子移動メカニズムを介して、他の細菌からの抗生物質耐性遺伝子を獲得できます。
- この耐性遺伝子の獲得により、大腸菌は以前に敏感だった抗生物質に対する耐性を迅速に発達させることができます。
抗生物質に対するこれらの防御メカニズムは、大腸菌の顕著な適応性と回復力を強調し、その持続性と感染を引き起こす能力に貢献しています。これらの耐性戦略を理解し、対処することは、効果的な抗生物質療法を開発し、細菌感染症との闘いに不可欠です。
