この作業は科学ジャーナルPNASに掲載されており、分子レベルで感染症のメカニズムを理解するために大規模なマルチタンパク系を研究することの重要性を強調しています。
感染を確立するには、細菌の病原体サルモネラは、宿主内の複数の細胞防御障壁を克服する必要があります。最も重要な障壁の1つは、微生物を飲み込んで破壊することができるマクロファージによる食作用です。
サルモネラは、マクロファージ内で生き残り、増殖するための洗練された戦略を開発しました。これらの戦略の1つは、特殊な液胞であるサルモネラを含む液胞（SCV）の形成に依存しています。 SCVは、サルモネラをマクロファージの抗菌環境から保護し、細菌が複製し、最終的に病気を引き起こすことを可能にします。
SCVは静的コンパートメントではなく、その形成と維持が細菌の毒性因子の活性と宿主免疫応答の間の微妙なバランスを必要とする動的な構造です。
サルモネラがSCVの組成をどのように制御し、マクロファージ内で生存するかを理解するために、研究者はSPI-2型分泌システム（T3SS-2）を研究しました。これは、宿主細胞に直接エフェクタータンパク質を注入するための送達システムとして作用する30を超えるタンパク質で構成される複雑な分子機械です。
具体的には、作業はエフェクターSSPH1の特性評価に焦点を合わせました。研究者は原子構造を解決し、細胞生物学アッセイを実行して、感染したマクロファージ内でその機能を解明しました。
この結果は、他のエフェクターに関する以前のデータと組み合わさって、研究者がエフェクターの複雑なシステムがSCVを改造し、最終的に細菌の生存を支持する一般的なメカニズムを提案することができました。
これらの発見は、細菌性毒性因子と細胞内感染中の宿主免疫応答との複雑な相互作用に関する重要な洞察を提供します。さらに、結果は治療の観点から関連しています。なぜなら、このマルチタンパク系システムをターゲットにすることは、サルモネラ感染に対する新しい治療を開発する潜在的な戦略である可能性があるからです。
