ジャーナルCell Host＆Microbeで報告されているマウスの発見は、このプロセスを標的とする治療が病気の人々を助けることができることを示唆しています。
ライム病は、北半球で最も一般的なダニ媒介性疾患です。初期の症状には、通常、発熱、悪寒、疲労、雄牛の形の発疹が含まれます。迅速な抗生物質治療がなければ、細菌は関節、心臓、神経系など、体の他の部分に散布することができます。
「ライム病を引き起こす細菌が、感染の初期部位を超えてより深刻な病気を引き起こす方法は不明です」と、医学教授のジョナサン・S・マイナー博士は述べています。
「私たちの実験は、バクテリアが体の免疫応答を回避し、特定の種類の免疫細胞内の乗り心地をヒッチさせ、感染を広めるための巧妙な戦略を進化させたことを示しています。」
研究者は、外表面プロテインA（OSPA）と呼ばれる細菌の表面のタンパク質に焦点を合わせました。 OSPAは、宿主組織に積極的に侵入しているときの感染の初期段階で細菌によって生成されます。
チームは、培養マウス免疫細胞とヒト血液細胞を使用して一連のラボ実験を実施し、オスパがライム病の拡大にどのように役立つかを学びました。彼らは、OSPAにより、細菌が好中球と呼ばれる特定の免疫細胞に侵入できることを発見しました。
好中球は、感染に対する身体の最初の応答者であり、炎症を起こした場所に大量に募集されています。
研究者たちは、オスパが好中球の表面に見られるGPIBαと呼ばれるタンパク質に細菌が結合することを可能にすることを発見しました。この結合は、好中球を誘導して、食作用として知られるプロセスである細菌を飲み込みます。
好中球の中に入ると、細菌は免疫系から隠れることができます。その後、彼らは好中球に乗ることができます。これにより、最初の咬傷から離れた場所に移動して侵入します。
「私たちの発見は、OSPAとGPIBαの相互作用を標的とすることは、バクテリアが体全体に広がるのを防ぐための効果的な戦略である可能性があることを示唆しています」と、分子生物学および薬理学の助教授であるCharie A. Miller博士は、次のように述べています。
「将来の研究では、これら2つのタンパク質間の結合をブロックする可能性のある潜在的な治療法を調査します。」
マイナーは、この調査結果は、他の細菌感染症のspread延を理解することにも関連する可能性があると述べた。
