DNA損傷修復：細胞は、環境要因、毒素、または複製中の誤差によって引き起こされる損傷についてDNAを常に監視します。 DNA損傷は、細胞の成長を失速させるか、細胞死を引き起こす可能性があります。細胞は、損傷したDNAセグメントを検出および修復し、細胞が成長を続けることを可能にする、塩基切除修復、ヌクレオチド切除修復、相同組換えなどのDNA修復メカニズムを備えています。
細胞周期のチェックポイント：細胞には、細胞周期の戦略的ポイントにチェックポイントが組み込まれており、DNA複製や染色体分離などの重要なプロセスが正確に完了するようにします。これらのチェックポイントでDNA損傷またはその他の問題が検出された場合、細胞はその成長を止め、修復プロセスを開始したり、損傷が取り返しの良い場合に細胞死を誘発したりする可能性があります。この監視メカニズムは、細胞が損傷したDNAを娘細胞に渡すことを防ぎます。
タンパク質の恒常性：タンパク質合成と折り畳みは、細胞の成長と機能に不可欠です。ただし、誤って折り畳まれたタンパク質または損傷したタンパク質は、細胞プロセスを蓄積して破壊する可能性があります。細胞はタンパク質の品質制御メカニズムを使用して、誤って折り畳まれたタンパク質を識別および分解し、タンパク質の恒常性を維持します。分子シャペロンはタンパク質の折り畳みを助け、凝集を防ぎ、プロテアソームやその他の分解経路は破壊のために損傷したタンパク質を標的とします。
抗酸化防御：細胞代謝と環境ストレッサーの副産物として生成される反応性酸素種（ROS）は、DNA、タンパク質、脂質を含む細胞成分に酸化的損傷を引き起こす可能性があります。酸化ストレスに対抗するために、細胞はグルタチオン、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼなどの抗酸化物質を生成し、ROSを中和し、細胞構造を保護します。この防御システムは、細胞が酸化的損傷に耐えるのに役立ち、その成長を維持します。
オートファジー：オートファジーは、細胞が破損したオルガネラ、誤って折り畳まれたタンパク質、脂質液滴を含む独自の成分を分解してリサイクルする自己消化プロセスです。オートファジーは、新しい分子を合成するためのエネルギーとビルディングブロックを提供し、有毒物質を排除するのに役立ちます。独自の成分をリサイクルすることにより、細胞は栄養制限条件下で、または毒素にさらされたときに生き残り、成長し続けることができます。
ストレス誘導性遺伝子発現：細胞は、特定の遺伝子発現プログラムを活性化することにより、さまざまなストレスに応答できます。これらのストレス応答性遺伝子は、ストレスに対する抵抗性を付与するタンパク質をコードしたり、細胞が適応するのを助けます。たとえば、熱ストレスに応じて誘導された熱ショックタンパク質は、タンパク質の折り畳みに役立ち、タンパク質の凝集を防ぎます。同様に、DNA損傷誘導性遺伝子はDNA修復メカニズムを刺激します。
免疫系の回避：癌の文脈では、一部の癌細胞は、表面タンパク質の発現を変更したり、免疫抑制分子を分泌したりすることにより、免疫系の監視と攻撃を回避する可能性があります。免疫認識を逃れることにより、がん細胞は免疫細胞の存在下でも成長し、増殖し続けることができます。
これらの戦略により、細胞はさまざまな挑戦的な条件とストレスの下で成長と生存を維持することができます。ただし、細胞が攻撃またはストレスに耐える能力は、ストレスの性質、損傷の重症度、および細胞型の固有の回復力と修復メカニズムに影響されることに注意することが重要です。
