EGFRのようなタンパク質が自由に壊れて致命的な癌を引き起こす方法の簡略化された概要を次に示します。
EGFRの調節不全：場合によっては、遺伝的変異または他の変化がEGFRの調節不全につながる可能性があります。これらの変更により、通常の成長シグナルがない場合でも、EGFRが過度にアクティブになる可能性があります。これは、細胞の急速かつ制御されていない成長につながり、腫瘍を形成する可能性があります。
EGFRの過剰発現：調節不全に加えて、EGFRは癌細胞でも過剰発現する可能性があります。これは、細胞が過剰な量のEGFRを生成し、成長促進シグナルをさらに増加させ、腫瘍の形成に寄与することを意味します。
下流経路の活性化：EGFRが過活動または過剰発現している場合、細胞の成長と分裂を促進する細胞内シグナル伝達経路のカスケードを引き起こします。 MAPKやPI3K経路などのこれらの経路は、最終的に新しい血管（血管新生）の形成と腫瘍の成長と拡散につながる可能性があります。
持続的な細胞増殖と生存：EGFRシグナル伝達の異常な活性化は、癌細胞が正常な成長制御メカニズムを回避し、より長く生き残るのに役立ちます。これは、癌細胞の持続的な増殖と細胞死のシグナルに対する耐性につながり、腫瘍の成長と進行にさらに寄与します。
EGFRのようなタンパク質の能力が正常な調節から解放され、致命的な癌を引き起こす能力は、癌の発達における成長因子受容体の役割を理解することの重要性を強調しています。これらの経路に関与するEGFRおよび他の重要なタンパク質を標的とすることは、がん細胞の成長と拡散を特異的に阻害することを目的とする標的療法や免疫療法などの癌療法を発症するための重要な戦略となっています。
