1。侵略：
- 初期添付ファイル： Shigellaは最初、IPAB、IPAC、iPadなどの特定のアドヘシンを介してヒト上皮細胞の表面に付着します。これらのアドヘシンは、宿主細胞表面の受容体に結合し、細菌の付着を促進します。
- ホストセルシグナル伝達のトリガー： Shigellaのアタッチメントは、宿主細胞内のシグナリングカスケードを引き起こし、アクチン細胞骨格と膜の波打ちの再編成につながります。これにより、細菌を飲み込む食作用カップの形成が促進されます。
- ホストセルへのエントリ： Shigellaは、III型分泌システム（T3SS）を使用してエフェクタータンパク質を宿主細胞に注入することにより、食作用プロセスを利用します。これらのエフェクターは細胞プロセスを操作し、細菌が宿主細胞内に入って生き残ることができます。
2。細胞内複製：
- 細胞内液胞の形成： 宿主細胞の内側に入ると、太字は広々とした細胞内液胞（SIV）と呼ばれる膜結合コンパートメント内に存在します。この液胞は、細菌に保護環境を提供し、それらが複製できるようにします。
- 宿主細胞リソースの悪用： 透明は宿主細胞プロセスを操作して、その成長と複製に必要な栄養素とエネルギーを得ます。宿主細胞代謝産物を獲得し、鉄を掃除し、細胞経路を破壊して、その生存に適した細胞内環境を作り出します。
3。調節不全免疫応答：
- 食作用障害： ShigellaのT3SSエフェクタータンパク質は、宿主細胞の正常な食作用および殺菌機能を妨害し、細菌が細胞内殺害を回避できるようにします。
- 炎症誘発性応答の活性化： そずみの感染は、炎症誘発性サイトカインとケモカインの産生を引き起こし、免疫細胞の炎症と動員につながります。しかし、細菌はこれらの炎症反応を有利に操作し、通常の免疫監視を混乱させ、生存を促進することができます。
- 免疫細胞回避： そずみは、感染した細胞から隣接する細胞に普及し、宿主の免疫検出を回避し、新しい感染部位を確立することができます。
4。宿主細胞死および組織損傷：
- 細胞毒性： そずみの感染症は、アポトーシス、ピロ症、壊死など、さまざまなメカニズムを通じて宿主細胞死につながる可能性があります。これらのプロセスは、組織の損傷と、軽ligel症に関連する臨床症状に寄与します。
- 調節不全の細胞シグナル伝達： Shigellaのエフェクタータンパク質は、宿主細胞シグナル伝達経路を破壊し、細胞周期の調節、細胞骨格組織、およびアポトーシスに影響を与えます。この調節不全は、組織の損傷と疾患の重症度にさらに寄与する可能性があります。
ヒト細胞と病原性甲状腺の間の複雑な相互作用を理解することは、宿主組織への損傷を最小限に抑えながら、軽ligel症と効果的に戦うことができる標的療法を開発するために不可欠です。これらの相互作用の根底にある分子メカニズムを解明し、潜在的な治療標的を特定して、軽ly症の治療結果を改善するには、さらなる研究が必要です。
