ジャーナルNature Microbiologyに掲載されたこの研究では、H。pyloriが重要な細胞経路をハイジャックして、アポトーシスまたはプログラムされた細胞死の開始を担当するRIPK1と呼ばれるタンパク質を活性化することがわかりました。
H. pyloriは、胃に一般的に感染する細菌であり、胃がんの発症に関連しています。これは、胃の内層に影響を与える癌の種類です。細菌は世界の人口の半分以上に感染すると推定されていますが、感染者のわずかな割合のみが胃癌を発症します。
MDアンダーソンの生化学と分子生物学の教授であるGokhan Inan博士は、次のように述べています。 「H. pyloriとRIPK1の相互作用を標的にすることにより、H。pylori関連胃癌を予防または治療するための新しい治療法を開発できる可能性があります。」
この研究では、研究者は、生化学的アッセイ、細胞イメージング、マウスモデルなどの技術の組み合わせを使用して、H。pyloriが細胞死を引き起こす分子メカニズムを調査しました。
研究者たちは、H.PyloriがHSP90と呼ばれるヒトタンパク質を模倣することにより、RIPK1を活性化することを発見しました。 HSP90は、他のタンパク質が正しい形状と機能に折りたたまれるのを助けるシャペロンタンパク質です。
Hsp90を模倣することにより、H。pyloriはRipk1に結合して活性化することができ、それがアポトーシスの開始につながります。
研究者はまた、H。pylori誘発細胞死はRIPK1活性に依存していることを発見しました。 RIPK1が阻害された場合、H。pylori感染は細胞死につながりませんでした。
「我々の発見は、RIPK1をH. pyloriasociated胃癌の潜在的な治療標的として特定している」と、Inan博士の研究室のポスドク研究員であるYuqi Ding博士は述べた。 「RIPK1を標的とすることにより、H。pylori誘発細胞死をブロックすることにより、H。pylori関連胃癌を予防または治療できる場合があります。」
