ジャーナル「Nature Cell Biology」に掲載された最近の研究では、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者は、細胞の移動を調節する新しいメカニズムを明らかにしました。アレクサンダー・スヴィトキナ博士が率いるチームは、細胞が環境の物理的な手がかりを感覚させ、反応する方法を理解することに焦点を当てました。彼らは、タリンと呼ばれるタンパク質が分子クラッチとして機能することにより、このプロセスで重要な役割を果たしていることを発見しました。
タリンは、細胞を囲む構造材料である細胞の細胞骨格を細胞外マトリックス（ECM）に結び付ける細胞質タンパク質です。以前の研究では、タリンが細胞の接着と拡散に関与していることが示されていますが、細胞移動におけるその役割は不明でした。
高度な顕微鏡技術を使用して、研究者は、Talinが移動細胞の最先端にクラスターを形成することを観察しました。これらのクラスターは動的であり、セルが前方に移動するにつれて絶えず分解し、再組み立てされます。チームは、タリンクラスターの分解が細胞移動に不可欠であることを発見しました。タリンクラスターの分解を防ぐと、細胞は動く能力を失いました。
さらなる調査により、タリンクラスターは、ECMへの細胞の付着と剥離を制御する分子クラッチとして作用することが明らかになりました。セルが静止している場合、タリンクラスターが組み立てられ、ECMにしっかりと結合し、細胞の動きを防ぎます。細胞が移動し始めると、タリンは密接分解され、セルがECMから分離して前進することができます。
「タリンは、エンジンとホイールのエンゲージメントを制御する車の中でクラッチのように振る舞います」とスヴィトキナ博士は説明します。 「クラッチが従事している場合、車は静止し、クラッチが解放されると、車が移動できます。移動する細胞では、タリンクラスターが同様に機能し、ECMへの細胞の付着を制御し、細胞の動きを可能にします。」
分子クラッチとしてのタリンの役割の発見は、細胞移動を調節するメカニズムに対する新しい洞察を提供します。この発見は、がんの転移や免疫不足など、細胞の移動が失敗する状態を理解し、治療する潜在的な意味を持っています。
