1。リガンド結合：
- タンパク質受容体には、対応するリガンドに特異的な結合部位があり、それらと相互作用する分子です。
- リガンドが受容体に結合すると、受容体タンパク質の立体構造変化を誘導します。
2。受容体の活性化：
- リガンド結合によってトリガーされる立体構造変化は、受容体の活性化につながります。
- この活性化には、受容体の構造の変化、下流のシグナル伝達分子の新しい結合部位の公開または作成が含まれます。
3。信号変換：
- 活性化されると、受容体はシグナル伝達経路を開始します。
- これらの経路には、他のタンパク質のリン酸化または修飾が含まれることが多い分子相互作用のカスケードが含まれます。
- これらのシグナル伝達経路は、最終的に酵素活性化、遺伝子発現、膜電位の変化などの特定の細胞応答につながります。
4。受容体の非活性化：
- 細胞の恒常性を維持し、過剰または長期の反応を防ぐために、タンパク質受容体は非活性化を受けます。
- いくつかのメカニズムを介して、非アクティブ化が発生する可能性があります。
- リガンド解離：リガンドは受容体から解離し、その非アクティブな立体構造に戻ります。
- 受容体の内在化：受容体 - リガンド複合体は細胞に内在化し、細胞表面から除去し、信号を終了させることができます。
- 受容体のリン酸化：受容体の非活性化は、特定のキナーゼによるリン酸化によっても発生する可能性があります。これは、リガンドに対する受容体の構造と親和性を変化させます。
5。脱感作と適応：
- 時間が経つにつれて、細胞は連続的または過度の刺激に対して脱感作を受ける可能性があります。
- これには、受容体のリガンドに対する反応性の低下が含まれます。
- 受容体の内在化、リン酸化、下流のシグナル伝達成分の変化など、さまざまなメカニズムを通じて脱感作が発生する可能性があります。
