自然免疫：
* パターン認識受容体（PRR）： これらの受容体は、さまざまな免疫細胞に配置され、病原体関連分子パターン（PAMP）または損傷関連分子パターン（DAMP）を認識して結合します。 PAMPは病原体上に見られる分子であり、湿気は損傷した細胞から放出されます。この結合は免疫応答を引き起こします。
* ナチュラルキラー（NK）細胞： これらの細胞は、事前の感作なしでウイルスに感染した癌細胞を殺します。彼らは、健康な細胞を区別する表面分子であるMHC Iを欠く細胞を認識して破壊します。
* マクロファージと好中球： これらの貪食細胞は、病原体と細胞の破片を飲み込み、破壊します。
* インターフェロン（IFNS）： これらのタンパク質は、ウイルス複製を妨害し、他の免疫細胞を活性化するために感染した細胞によって放出されます。
適応免疫：
* Tリンパ球（T細胞）： これらの細胞は、細胞媒介免疫の原因です。
* 細胞毒性T細胞（CTL）： これらの細胞は、細胞毒性物質を放出することにより、感染した細胞または癌細胞を直接殺します。
* ヘルパーT細胞（TH細胞）： これらの細胞は、B細胞やマクロファージなどの他の免疫細胞を活性化するのに役立ちます。
* bリンパ球（B細胞）： これらの細胞は、体液性免疫の原因です。それらは、病原体上の特定の抗原に結合する抗体を産生し、それらを中和するか、破壊のためにタグ付けします。
細胞内防御メカニズム：
* オートファジー： 細胞内の損傷したオルガネラと病原体を分解する細胞プロセス。
* インフラマソーム： 病原体または細胞ストレスに応答して炎症反応を活性化するマルチタンパク質複合体。
その他の要因：
* MHC分子： 主要組織適合性複合体分子は、T細胞に抗原を提示し、免疫応答を開始します。
* 補完システム： 病原体を直接殺したり、他の免疫細胞を活性化するのに役立つタンパク質のグループ。
全体として、これらのコンポーネントの複雑な相互作用は、生細胞内の脅威に対する多層防御システムを提供し、異常な細胞と病原体に効果的に取り組んでいます。
