プロセスの内訳は次のとおりです。
* 原対腸遺伝子： 細胞の成長と分裂を制御するのに役立つ正常な遺伝子。
* 突然変異： 原始腫遺伝子のDNA配列の変化。
* 癌遺伝子： 癌の発生に貢献して、制御されていない細胞の成長と分裂を促進する原始腫瘍遺伝子の変異バージョン。
突然変異が腫瘍形成に変化する方法：
* タンパク質生産の増加： 突然変異は、プロトオンコ遺伝子によってコードされるタンパク質の産生につながり、過度の細胞の成長につながる可能性があります。
* 過活動タンパク質の産生： 突然変異は、タンパク質の構造を変化させ、通常よりも活性になり、制御されていない細胞の成長を促進する可能性があります。
* 常にアクティブなタンパク質の生成： 突然変異は、タンパク質の正常な調節を防ぎ、それを常に活性にし、制御されていない細胞分裂を引き起こす可能性があります。
癌遺伝子の例：
* ras： 細胞シグナル伝達経路に関与すると、変異は制御されていない細胞の成長につながる可能性があります。
* myc： 細胞の成長と分裂を調節すると、突然変異は細胞の成長が過剰になる可能性があります。
* her2： 細胞の成長を促進する受容体をコードすると、突然変異は受容体の過剰生産と制御されていない細胞成長につながる可能性があります。
要約： プロトオンコゲンの変異は、癌遺伝子の形成につながる可能性があり、これは制御されていない細胞の成長と分裂を促進することにより、がんの発生に寄与する。
