1。免疫システムメカニズム：
* ナチュラルキラー（NK）細胞： これらの細胞は、事前の感作を必要とせずに感染した細胞を認識して殺害します。彼らは、細胞表面に「ストレス」タンパク質または変化したMHC分子の存在によって感染した細胞を特定します。
* 細胞毒性Tリンパ球（CTLS）： これらの特殊なT細胞は、MHC I分子に病原体由来の抗原を示す感染した細胞を認識および殺害します。 CTLSは、パーフォリン（細胞膜に毛穴を形成する）とグランザイム（アポトーシスを誘導する）を含む細胞毒性顆粒を放出します。
* マクロファージ： これらの食細胞は、感染した細胞を飲み込んで破壊し、病原体を分解し、その抗原を他の免疫細胞に提示します。
* 好中球： これらの食細胞は、細胞毒性物質を放出し、その細胞質内に病原体を閉じ込めることにより、細菌と真菌を殺すのに非常に効果的です。
* 抗体依存性細胞媒介細胞毒性（ADCC）： 抗体は感染した細胞に結合し、NK細胞、マクロファージ、または好中球による破壊のためにそれらをマークします。
2。病原体誘発細胞死：
* アポトーシス： 一部の病原体は、感染した細胞でプログラムされた細胞死を誘導し、病原体の貯留層を効果的に排除します。これは、病原体が直接または宿主の免疫応答によって引き起こされる可能性があります。
* 壊死： このタイプの細胞死は制御されておらず、多くの場合、病原体によって引き起こされる広範な損傷に起因します。感染した細胞を排除しますが、組織の損傷を引き起こす可能性のある炎症性メディエーターも放出します。
3。その他のメカニズム：
* ウイルス干渉： 一部のウイルスは、感染した細胞の正常な機能に干渉し、死に至ります。たとえば、一部のウイルスはタンパク質合成をシャットダウンしたり、細胞を損傷する有害なタンパク質の産生を誘導したりする可能性があります。
* 免疫媒介損傷： 免疫応答自体は、感染した細胞に副次的損傷を引き起こし、死に至ることがあります。これは、免疫応答が強すぎたり、制御不十分である場合に発生する可能性があります。
注意することが重要です：
*感染した細胞の殺害に関与する特定のメカニズムは、病原体、宿主、および感染段階によって異なる場合があります。
*一部の病原体は、免疫系の回避に特に優れており、宿主細胞内で長時間生存して複製することができます。
*病原体によって細胞がどのように殺されるかを理解することは、効果的な治療とワクチンを開発するために重要です。
これは単純化された概要であり、病原体、宿主細胞、および免疫系の間の複雑な相互作用に関与する他の多くの要因とニュアンスがあります。
